| ○種別 (必須): | □ | 学術論文 (審査論文)
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| ○言語 (必須): | □ | 英語
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| ○招待 (推奨): |
| ○審査 (推奨): |
| ○カテゴリ (推奨): |
| ○共著種別 (推奨): |
| ○学究種別 (推奨): |
| ○組織 (推奨): |
| ○著者 (必須): | 1. | (英) Nakasuka Fumie (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 2. | (英) Tabata Sho (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 3. | (英) Sakamoto Takeharu (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 4. | (英) Hirayama Akiyoshi (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 5. | (英) Ebi Hiromichi (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 6. | (英) Yamada Tadaaki (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 7. | (英) Umetsu Ko (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 8. | (英) Ohishi Maki (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 9. | (英) Ueno Ayano (日) (読)
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| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 10. | 後東 久嗣
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| ○学籍番号 (推奨): |
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| 11. | (英) Sugimoto Masahiro (日) (読)
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| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 12. | 西岡 安彦 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.呼吸器・膠原病内科学])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 13. | (英) Yamada Yasuhiro (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 14. | (英) Tomita Masaru (日) (読)
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| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 15. | (英) Sasaki Atsuo T (日) (読)
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| 16. | 矢野 聖二
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| ○学籍番号 (推奨): |
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| 17. | (英) Soga Tomoyoshi (日) (読)
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| ○題名 (必須): | □ | (英) TGF-β-dependent reprogramming of amino acid metabolism induces epithelial-mesenchymal transition in non-small cell lung cancers. (日)
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| ○副題 (任意): |
| ○要約 (任意): | □ | (英) Epithelial-mesenchymal transition (EMT)-a fundamental process in embryogenesis and wound healing-promotes tumor metastasis and resistance to chemotherapy. While studies have identified signaling components and transcriptional factors responsible in the TGF-β-dependent EMT, whether and how intracellular metabolism is integrated with EMT remains to be fully elucidated. Here, we showed that TGF-β induces reprogramming of intracellular amino acid metabolism, which is necessary to promote EMT in non-small cell lung cancer cells. Combined metabolome and transcriptome analysis identified prolyl 4-hydroxylase α3 (P4HA3), an enzyme implicated in cancer metabolism, to be upregulated during TGF-β stimulation. Further, knockdown of P4HA3 diminished TGF-β-dependent changes in amino acids, EMT, and tumor metastasis. Conversely, manipulation of extracellular amino acids induced EMT-like responses without TGF-β stimulation. These results suggest a previously unappreciated requirement for the reprogramming of amino acid metabolism via P4HA3 for TGF-β-dependent EMT and implicate a P4HA3 inhibitor as a potential therapeutic agent for cancer. (日)
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| ○キーワード (推奨): |
| ○発行所 (推奨): |
| ○誌名 (必須): | □ | Communications Biology (Nature Publishing Group UK)
(eISSN: 2399-3642)
| ○ISSN (任意): | □ | 2399-3642
ISSN: 2399-3642
(eISSN: 2399-3642) Title: Communications biologyTitle(ISO): Commun BiolPublisher: Nature Portfolio (NLM Catalog)
(Scopus)
(CrossRef)
(Scopus information is found. [need login]) | [継承] |
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| ○巻 (必須): | □ | 4
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| ○号 (必須): | □ | 1
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| ○頁 (必須): | □ |
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| ○都市 (任意): |
| ○年月日 (必須): | □ | 西暦 2021年 6月 24日 (令和 3年 6月 24日)
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| ○URL (任意): |
| ○DOI (任意): | □ | 10.1038/s42003-021-02323-7 (→Scopusで検索)
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| ○PMID (任意): | □ | 34168290 (→Scopusで検索)
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| ○備考 (任意): | 1. | (英) PublicationType: Journal Article (日)
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