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登録内容 (EID=325419)

EID=325419EID:325419, Map:0, LastModified:2017年10月26日(木) 17:29:43, Operator:[常山 幸一], Avail:TRUE, Censor:承認済, Owner:[常山 幸一], Read:継承, Write:継承, Delete:継承.
○種別 (必須): □学術論文 (審査論文) [継承]
○言語 (必須): □英語 [継承]
○招待 (推奨):
○審査 (推奨):
○カテゴリ (推奨):
○共著種別 (推奨):
○学究種別 (推奨):
○組織 (推奨):
○著者 (必須): 1. (英) Takikawa Akiko (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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2. (英) Mahmood Arshad (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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3. (英) Nawaz Allah (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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4. (英) Kado Tomonobu (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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5. (英) Okabe Keisuke (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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6. (英) Yamamoto Seiji (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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7. (英) Aminuddin Aminuddin (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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8. (英) Senda Satoko (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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9.常山 幸一 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.疾患病理学])
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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10. (英) Ikutani Masashi (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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11. (英) Watanabe Yasuharu (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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12. (英) Igarashi Yoshiko (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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13. (英) Nagai Yoshinori (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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14. (英) Takatsu Kiyoshi (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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15. (英) Koizumi Keiichi (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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16. (英) Imura Johji (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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17. (英) Goda Nobuhito (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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18. (英) Sasahara Masakiyo (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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19. (英) Matsumoto Michihiro (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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20. (英) Saeki Kumiko (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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21. (英) Nakagawa Takashi (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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22. (英) Fujisaka Shiho (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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23. (英) Usui Isao (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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24. (英) Tobe Kazuyuki (日) (読)
○役割 (任意):
○貢献度 (任意):
○学籍番号 (推奨):
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○題名 (必須): □(英) HIF-1 in Myeloid Cells Promotes Adipose Tissue Remodeling Toward Insulin Resistance.  (日)    [継承]
○副題 (任意):
○要約 (任意): □(英) Adipose tissue hypoxia is an important feature of pathological adipose tissue expansion. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) in adipocytes reportedly induces oxidative stress and fibrosis, rather than neoangiogenesis via vascular endothelial growth factor (VEGF)-A. We previously reported that macrophages in crown-like structures (CLSs) are both hypoxic and inflammatory. In the current study, we examined how macrophage HIF-1 is involved in high-fat diet (HFD)-induced inflammation, neovascularization, hypoxia, and insulin resistance using mice with myeloid cell-specific HIF-1 deletion that were fed an HFD. Myeloid cell-specific HIF-1 gene deletion protected against HFD-induced inflammation, CLS formation, poor vasculature development in the adipose tissue, and systemic insulin resistance. Despite a reduced expression of Vegfa in epididymal white adipose tissue (eWAT), the preadipocytes and endothelial cells of HIF-1-deficient mice expressed higher levels of angiogenic factors, including Vegfa, Angpt1, Fgf1, and Fgf10 in accordance with preferable eWAT remodeling. Our in vitro study revealed that lipopolysaccharide-treated bone marrow-derived macrophages directly inhibited the expression of angiogenic factors in 3T3-L1 preadipocytes. Thus, macrophage HIF-1 is involved not only in the formation of CLSs, further enhancing the inflammatory responses, but also in the inhibition of neoangiogenesis in preadipocytes. We concluded that these two pathways contribute to the obesity-related physiology of pathological adipose tissue expansion, thus causing systemic insulin resistance.  (日)    [継承]
○キーワード (推奨): 1. (英) 3T3-L1 Cells (日) (読) [継承]
2. (英) Adipose Tissue (日) (読) [継承]
3. (英) Angiopoietin-1 (日) (読) [継承]
4. (英) Animals (日) (読) [継承]
5. (英) Cells, Cultured (日) (読) [継承]
6. (英) Diet, High-Fat (日) (読) [継承]
7. (英) Female (日) (読) [継承]
8. (英) Fibroblast Growth Factor 1 (日) (読) [継承]
9. (英) Fibroblast Growth Factor 10 (日) (読) [継承]
10. (英) Glucose Tolerance Test (日) (読) [継承]
11. (英) Hypoxia-Inducible Factor 1, alpha Subunit (日) (読) [継承]
12. (英) Inflammation (日) (読) [継承]
13. (英) Insulin Resistance (日) (読) [継承]
14. (英) Macrophages (日) (読) [継承]
15. (英) Male (日) (読) [継承]
16. (英) Mice (日) (読) [継承]
17. (英) Mice, Inbred C57BL (日) (読) [継承]
18. (英) Mice, Knockout (日) (読) [継承]
19. (英) Myeloid Cells (日) (読) [継承]
20. (英) Neovascularization, Pathologic (日) (読) [継承]
21. (英) Vascular Endothelial Growth Factor A (日) (読) [継承]
○発行所 (推奨):
○誌名 (必須): □Diabetes ([The American Diabetes Association])
(pISSN: 0012-1797, eISSN: 1939-327X)

○ISSN (任意): □1939-327X
ISSN: 0012-1797 (pISSN: 0012-1797, eISSN: 1939-327X)
Title: Diabetes
Title(ISO): Diabetes
Publisher: American Diabetes Association
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○巻 (必須): □65 [継承]
○号 (必須): □12 [継承]
○頁 (必須): □3649 3659 [継承]
○都市 (任意):
○年月日 (必須): □西暦 2016年 9月 13日 (平成 28年 9月 13日) [継承]
○URL (任意):
○DOI (任意): □10.2337/db16-0012    (→Scopusで検索) [継承]
○PMID (任意): □27625023    (→Scopusで検索) [継承]
○CRID (任意):
○Scopus (任意):
○researchmap (任意):
○評価値 (任意):
○被引用数 (任意):
○指導教員 (推奨):
○備考 (任意): 1.(英) PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Akiko Takikawa, Arshad Mahmood, Allah Nawaz, Tomonobu Kado, Keisuke Okabe, Seiji Yamamoto, Aminuddin Aminuddin, Satoko Senda, Koichi Tsuneyama, Masashi Ikutani, Yasuharu Watanabe, Yoshiko Igarashi, Yoshinori Nagai, Kiyoshi Takatsu, Keiichi Koizumi, Johji Imura, Nobuhito Goda, Masakiyo Sasahara, Michihiro Matsumoto, Kumiko Saeki, Takashi Nakagawa, Shiho Fujisaka, Isao Usui and Kazuyuki Tobe : HIF-1 in Myeloid Cells Promotes Adipose Tissue Remodeling Toward Insulin Resistance., Diabetes, 65, 12, 3649-3659, 2016.
欧文冊子 ● Akiko Takikawa, Arshad Mahmood, Allah Nawaz, Tomonobu Kado, Keisuke Okabe, Seiji Yamamoto, Aminuddin Aminuddin, Satoko Senda, Koichi Tsuneyama, Masashi Ikutani, Yasuharu Watanabe, Yoshiko Igarashi, Yoshinori Nagai, Kiyoshi Takatsu, Keiichi Koizumi, Johji Imura, Nobuhito Goda, Masakiyo Sasahara, Michihiro Matsumoto, Kumiko Saeki, Takashi Nakagawa, Shiho Fujisaka, Isao Usui and Kazuyuki Tobe : HIF-1 in Myeloid Cells Promotes Adipose Tissue Remodeling Toward Insulin Resistance., Diabetes, 65, 12, 3649-3659, 2016.

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