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登録内容 (EID=82580)

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種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
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組織 (推奨): 1.分子酵素学研究センター (〜2007年3月31日/->組織[疾患酵素学研究センター]) [継承]
著者 (必須): 1. (英) Kanezaki Yoshiko (日) 金崎 淑子 (読)
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2.小畑 利之
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3. (英) Matsushima Rie (日) 松嶋 理恵 (読)
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4. (英) Minami Asako (日) 南 麻子 (読)
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5.湯浅 智之 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).実践地域診療・医科学])
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6.岸 和弘
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7.坂東 良美 ([徳島大学.病院.中央診療施設等.病理部])
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8.上原 久典 ([徳島大学.病院.中央診療施設等.病理部])
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9.泉 啓介
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10. (英) Mitani Tasuku (日) 三谷 匡 (読)
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11.松本 満 ([徳島大学.先端酵素学研究所.重点研究部門])
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12. (英) Takeshita Yukari (日) 竹下 ゆかり (読)
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13.中屋 豊
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14.松本 俊夫
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15.蛯名 洋介
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題名 (必須): (英) KATP Channel Knockout Mice Crossbred with Transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin Receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) Impaired insulin secretion and insulin resistance are thought to be two major causes of type 2 diabetes mellitus. There are two kinds of diabetic model mice: one is a K(ATP) channel knockout (Kir6.2KO) mouse which is defective in glucose-induced insulin secretion, and the other is a transgenic mouse expressing the tyrosine kinase-deficient (dominant-negative form of) human insulin receptor (hIR(KM)TG), and which has insulin resistance in muscle and fat. However, all of these mice have no evidence of overt diabetes. To determine if the double mutant Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice would have diabetes, we generated mutant mice by crossbreeding, which would show both impaired glucose-induced insulin secretion and insulin resistance in muscle and fat. We report here that: 1) blood glucose levels of randomly fed and 6 h fasted double mutant (Kir6.2KO/hIR(KM)TG) mice were comparable with those of wild type mice; 2) in intraperitoneal glucose tolerance test (ipGTT), Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice had an impaired glucose tolerance; and 3) during ipGTT, insulin secretion was not induced in either Kir6.2KO/hIR(KM)TG or Kir6.2KO mice, while the hIR(KM)TG mice showed a more prolonged insulin secretion than did wild type mice; 4) hyperinsulinemic euglycemic clamp test revealed that Kir6.2KO, Kir6.2KO/hIR(KM)TG and hIR(KM)TG mice, showed decreased whole-body glucose disposal compared with wild type mice; 5) Kir6.2KO, but not Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice had some obesity and hyperleptinemia compared with wild type mice. Thus, the defects in glucose-induced insulin secretion (Kir6.2KO) and an insulin resistance in muscle and fat (hIR(KM)TG) were not sufficient to lead to overt diabetes.  (日)    [継承]
キーワード (推奨): 1. (英) Adipose Tissue (日) (読) [継承]
2. (英) Animals (日) (読) [継承]
3. (英) Blood Glucose (日) (読) [継承]
4. (英) Enzyme Activation (日) (読) [継承]
5. (英) Epididymis (日) (読) [継承]
6. (英) Fasting (日) (読) [継承]
7. (英) Genes, Dominant (日) (読) [継承]
8. (英) Genotype (日) (読) [継承]
9. (英) Glucose (日) (読) [継承]
10. (英) Glucose Clamp Technique (日) (読) [継承]
11. (英) Glucose Intolerance (日) (読) [継承]
12. (英) Glucose Tolerance Test (日) (読) [継承]
13. (英) Humans (日) (読) [継承]
14. (英) Insulin (日) (読) [継承]
15. (英) Leptin (日) (読) [継承]
16. (英) Liver (日) (読) [継承]
17. (英) Male (日) (読) [継承]
18. (英) Mice (日) (読) [継承]
19. (英) Mice, Knockout (日) (読) [継承]
20. (英) Mice, Transgenic (日) (読) [継承]
21. (英) Organ Size (日) (読) [継承]
22. (英) Postprandial Period (日) (読) [継承]
23. (英) Potassium Channels, Inwardly Rectifying (日) (読) [継承]
24. (英) Protein-Serine-Threonine Kinases (日) (読) [継承]
25. (英) Proto-Oncogene Proteins (日) (読) [継承]
26. (英) Proto-Oncogene Proteins c-akt (日) (読) [継承]
27. (英) Receptor, Insulin (日) (読) [継承]
発行所 (推奨):
誌名 (必須): Endocrine Journal ([社団法人 日本内分泌学会])
(pISSN: 0918-8959, eISSN: 1348-4540)

ISSN (任意): 0918-8959
ISSN: 0918-8959 (pISSN: 0918-8959, eISSN: 1348-4540)
Title: Endocrine journal
Title(ISO): Endocr J
Supplier: 一般社団法人 日本内分泌学会
Publisher: Japan Endocrine Sociey/Nihon Naibunpi Gakkai
 (NLM Catalog  (医中誌Web  (J-STAGE  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
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(必須): 51 [継承]
(必須): 2 [継承]
(必須): 133 144 [継承]
都市 (任意):
年月日 (必須): 西暦 2004年 4月 初日 (平成 16年 4月 初日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.1507/endocrj.51.133    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 15118262    (→Scopusで検索) [継承]
NAID (任意):
WOS (任意):
Scopus (任意):
評価値 (任意):
被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) Article.Affiliation: Division of Molecular Genetics, Institute for Enzyme Research, The University of Tokushima, Japan.  (日)    [継承]
2.(英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]
3.(英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Yoshiko Kanezaki, Toshiyuki Obata, Rie Matsushima, Asako Minami, Tomoyuki Yuasa, Kazuhiro Kishi, Yoshimi Bando, Hisanori Uehara, Keisuke Izumi, Tasuku Mitani, Mitsuru Matsumoto, Yukari Takeshita, Yutaka Nakaya, Toshio Matsumoto and Yousuke Ebina : KATP Channel Knockout Mice Crossbred with Transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin Receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes, Endocrine Journal, Vol.51, No.2, 133-144, 2004.
欧文冊子 ● Yoshiko Kanezaki, Toshiyuki Obata, Rie Matsushima, Asako Minami, Tomoyuki Yuasa, Kazuhiro Kishi, Yoshimi Bando, Hisanori Uehara, Keisuke Izumi, Tasuku Mitani, Mitsuru Matsumoto, Yukari Takeshita, Yutaka Nakaya, Toshio Matsumoto and Yousuke Ebina : KATP Channel Knockout Mice Crossbred with Transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin Receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes, Endocrine Journal, Vol.51, No.2, 133-144, 2004.

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