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登録内容 (EID=354246)

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種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
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著者 (必須): 1.原田 永勝
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学籍番号 (推奨):
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2. (英) Hatakeyama Adzumi (日) 畠山 あづみ (読) はたけやま あづみ
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学籍番号 (推奨): **** [ユーザ]
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3. (英) Okuyama Maiko (日) 奥山 舞子 (読) おくやま まいこ
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨): **** [ユーザ]
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4. (英) Miyatake Yumiko (日) 宮武 由実子 (読) みやたけ ゆみこ
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨): **** [ユーザ]
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5.中川 忠彦
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学籍番号 (推奨):
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6.黒田 雅士
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学籍番号 (推奨):
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7.升本 早枝子
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学籍番号 (推奨):
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8.堤 理恵
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学籍番号 (推奨):
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9.中屋 豊
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学籍番号 (推奨):
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10.阪上 浩 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.代謝栄養学]/[徳島大学.糖尿病臨床・研究開発センター])
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学籍番号 (推奨):
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題名 (必須): (英) Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein.  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) expression and thereby induced production of full-length α-actinin-3 protein in the presence of aminoglycoside. Together these results indicate that the ACTN3 R577X polymorphism could be a novel target for readthrough therapy, which may affect athletic and muscle performance in humans.  (日) , respectively) and transfected the constructs into HEK293 cells. Similar constructs for the ACTN3 577R gene were used as controls. HEK293 cells carrying the X gene, but not the X   [継承]
キーワード (推奨): 1. (英) Actinin (日) (読) [継承]
2. (英) Caffeine (日) (読) [継承]
3. (英) Codon, Nonsense (日) (読) [継承]
4. (英) Gentamicins (日) (読) [継承]
5. (英) HEK293 Cells (日) (読) [継承]
6. (英) Humans (日) (読) [継承]
7. (英) Muscle, Skeletal (日) (読) [継承]
8. (英) Mutant Proteins (日) (読) [継承]
9. (英) Peptide Chain Termination, Translational (日) (読) [継承]
10. (英) RNA Stability (日) (読) [継承]
11. (英) RNA, Messenger (日) (読) [継承]
12. (英) Transfection (日) (読) [継承]
発行所 (推奨):
誌名 (必須): Biochemical and Biophysical Research Communications ([Elsevier])
(pISSN: 0006-291X, eISSN: 1090-2104)

ISSN (任意): 1090-2104
ISSN: 0006-291X (pISSN: 0006-291X, eISSN: 1090-2104)
Title: Biochemical and biophysical research communications
Title(ISO): Biochem Biophys Res Commun
Publisher: Elsevier B.V.
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
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(必須): 502 [継承]
(必須): 3 [継承]
(必須): 422 428 [継承]
都市 (任意):
年月日 (必須): 西暦 2018年 5月 30日 (平成 30年 5月 30日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.1016/j.bbrc.2018.05.193    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 29857001    (→Scopusで検索) [継承]
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Scopus (任意):
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被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]
2.(英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Nagakatsu Harada, Adzumi Hatakeyama, Maiko Okuyama, Yumiko Miyatake, Tadahiko Nakagawa, Masashi Kuroda, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue : Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein., Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.502, No.3, 422-428, 2018.
欧文冊子 ● Nagakatsu Harada, Adzumi Hatakeyama, Maiko Okuyama, Yumiko Miyatake, Tadahiko Nakagawa, Masashi Kuroda, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue : Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein., Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.502, No.3, 422-428, 2018.

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