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登録内容 (EID=320770)

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種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
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著者 (必須): 1. (英) Furukawa Takahiro (日) (読)
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2.石舟 智恵子 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
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3.九十九 伸一 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
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4. (英) Hozumi Katsuto (日) (読)
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5.前川 洋一
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6.松井 尚子 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.社会医学系.医療教育学])
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7.梶 龍兒
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8.安友 康二 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
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題名 (必須): (英) Transmission of survival signals through Delta-like 1 on activated CD4(+) T cells.  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) Notch expressed on CD4(+) T cells transduces signals that mediate their effector functions and survival. Although Notch signaling is known to be cis-inhibited by Notch ligands expressed on the same cells, the role of Notch ligands on T cells remains unclear. In this report we demonstrate that the CD4(+) T cell Notch ligand Dll1 transduces signals required for their survival. Co-transfer of CD4(+) T cells from Dll1(-/-) and control mice into recipient mice followed by immunization revealed a rapid decline of CD4(+) T cells from Dll1(-/-) mice compared with control cells. Dll1(-/-) mice exhibited lower clinical scores of experimental autoimmune encephalitis than control mice. The expression of Notch target genes in CD4(+) T cells from Dll1(-/-) mice was not affected, suggesting that Dll1 deficiency in T cells does not affect cis Notch signaling. Overexpression of the intracellular domain of Dll1 in Dll1-deficient CD4(+) T cells partially rescued impaired survival. Our data demonstrate that Dll1 is an independent regulator of Notch-signaling important for the survival of activated CD4(+) T cells, and provide new insight into the physiological roles of Notch ligands as well as a regulatory mechanism important for maintaining adaptive immune responses.  (日)    [継承]
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発行所 (推奨):
誌名 (必須): Scientific Reports ([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2045-2322)

ISSN (任意): 2045-2322
ISSN: 2045-2322 (eISSN: 2045-2322)
Title: Scientific reports
Title(ISO): Sci Rep
Publisher: Nature Publishing Group
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
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(必須): 6 [継承]
(必須): [継承]
(必須): 33692 33692 [継承]
都市 (任意):
年月日 (必須): 西暦 2016年 9月 23日 (平成 28年 9月 23日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.1038/srep33692    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 27659682    (→Scopusで検索) [継承]
NAID (任意):
WOS (任意):
Scopus (任意): 2-s2.0-84988568998 [継承]
機関リポジトリ : 112325 [継承]
評価値 (任意):
被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) PublicationType: JOURNAL ARTICLE  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Takahiro Furukawa, Chieko Ishifune, Shin-ichi Tsukumo, Katsuto Hozumi, Yoichi Maekawa, Naoko Matsui, Ryuji Kaji and Koji Yasutomo : Transmission of survival signals through Delta-like 1 on activated CD4(+) T cells., Scientific Reports, Vol.6, 33692, 2016.
欧文冊子 ● Takahiro Furukawa, Chieko Ishifune, Shin-ichi Tsukumo, Katsuto Hozumi, Yoichi Maekawa, Naoko Matsui, Ryuji Kaji and Koji Yasutomo : Transmission of survival signals through Delta-like 1 on activated CD4(+) T cells., Scientific Reports, Vol.6, 33692, 2016.

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