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登録内容 (EID=296028)

EID=296028EID:296028, Map:0, LastModified:2016年1月14日(木) 17:10:22, Operator:[三木 ちひろ], Avail:TRUE, Censor:0, Owner:[丸橋 拓海], Read:継承, Write:継承, Delete:継承.
種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
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著者 (必須): 1.丸橋 拓海
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2. (英) Kaifu Tomonori (日) (読)
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3. (英) Yabe Rikio (日) (読)
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4. (英) Seno Akimasa (日) (読)
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5. (英) Chung Soo-Hyun (日) (読)
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6. (英) Fujikado Noriyuki (日) (読)
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7. (英) Iwakura Yoichiro (日) (読)
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題名 (必須): (英) DCIR Maintains Bone Homeostasis by Regulating IFN- Production in T Cells.  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) Dendritic cell immunoreceptor (DCIR) is a C-type lectin receptor mainly expressed in DCs. Dcir (-/-) mice spontaneously develop autoimmune enthesitis and ankylosis accompanied by fibrocartilage proliferation and ectopic ossification. However, the mechanisms of new bone/cartilage formation in Dcir (-/-) mice remain to be elucidated. In this study, we show that DCIR maintains bone homeostasis by regulating IFN- production under pathophysiological conditions. DCIR deficiency increased bone volume in femurs and caused aberrant ossification in joints, whereas these symptoms were abolished in Rag2(-/-)Dcir(-/-) mice. IFN--producing T cells accumulated in lymph nodes and joints of Dcir(-/-) mice, and purified Dcir(-/-) DCs enhanced IFN-(+) T cell differentiation. The ankylotic changes and bone volume increase were suppressed in the absence of IFN-. Thus, IFN- is a positive chondrogenic and osteoblastogenic factor, and DCIR is a crucial regulator of bone metabolism; consequently, both factors are potential targets for therapies directed against bone metabolic diseases.  (日)    [継承]
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発行所 (推奨):
誌名 (必須): The Journal of Immunology ([The American Association of Immunologists])
(pISSN: 0022-1767, eISSN: 1550-6606)

ISSN (任意): 1550-6606
ISSN: 0022-1767 (pISSN: 0022-1767, eISSN: 1550-6606)
Title: Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
Title(ISO): J Immunol
Publisher: American Association of Immunologists
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
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(必須): 194 [継承]
(必須): 12 [継承]
(必須): 5681 5691 [継承]
都市 (任意):
年月日 (必須): 西暦 2015年 4月 29日 (平成 27年 4月 29日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.4049/jimmunol.1500273    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 25926676    (→Scopusで検索) [継承]
NAID (任意):
WOS (任意): 000355757800015 [継承]
Scopus (任意): 2-s2.0-84931408711 [継承]
評価値 (任意):
被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Takumi Maruhashi, Tomonori Kaifu, Rikio Yabe, Akimasa Seno, Soo-Hyun Chung, Noriyuki Fujikado and Yoichiro Iwakura : DCIR Maintains Bone Homeostasis by Regulating IFN- Production in T Cells., The Journal of Immunology, Vol.194, No.12, 5681-5691, 2015.
欧文冊子 ● Takumi Maruhashi, Tomonori Kaifu, Rikio Yabe, Akimasa Seno, Soo-Hyun Chung, Noriyuki Fujikado and Yoichiro Iwakura : DCIR Maintains Bone Homeostasis by Regulating IFN- Production in T Cells., The Journal of Immunology, Vol.194, No.12, 5681-5691, 2015.

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