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EID=277912EID:277912, Map:0, LastModified:2014年6月16日(月) 14:40:26, Operator:[松井 栄里], Avail:TRUE, Censor:0, Owner:[小迫 英尊], Read:継承, Write:継承, Delete:継承.
種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
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著者 (必須): 1. (英) Okatsu Kei (日) (読)
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2. (英) Oka Toshihiko (日) (読)
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3. (英) Iguchi Masahiro (日) (読)
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4. (英) Imamura Kenji (日) (読)
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5.小迫 英尊 ([徳島大学.先端酵素学研究所.オープンイノベーション領域])
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6. (英) Tani Naoki (日) (読)
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7. (英) Kimura Mayumi (日) (読)
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8. (英) Go Etsu (日) (読)
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9. (英) Koyano Fumika (日) (読)
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10. (英) Funayama Manabu (日) (読)
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11. (英) Shiba-Fukushima Kahori (日) (読)
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12. (英) Sato Shigeto (日) (読)
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13. (英) Shimizu Hideaki (日) (読)
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14. (英) Fukunaga Yuko (日) (読)
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15.谷口 寿章
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16. (英) Komatsu Masaaki (日) (読)
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17. (英) Hattori Nobutaka (日) (読)
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18. (英) Mihara Katsuyoshi (日) (読)
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19. (英) Tanaka Keiji (日) (読)
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20. (英) Matsuda Noriyuki (日) (読)
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題名 (必須): (英) PINK1 autophosphorylation upon membrane potential dissipation is essential for Parkin recruitment to damaged mitochondria.  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) Dysfunction of PINK1, a mitochondrial Ser/Thr kinase, causes familial Parkinson's disease (PD). Recent studies have revealed that PINK1 is rapidly degraded in healthy mitochondria but accumulates on the membrane potential (ΔΨm)-deficient mitochondria, where it recruits another familial PD gene product, Parkin, to ubiquitylate the damaged mitochondria. Despite extensive study, the mechanism underlying the homeostatic control of PINK1 remains unknown. Here we report that PINK1 is autophosphorylated following a decrease in ΔΨm and that most disease-relevant mutations hinder this event. Mass spectrometric and mutational analyses demonstrate that PINK1 autophosphorylation occurs at Ser228 and Ser402, residues that are structurally clustered together. Importantly, Ala mutation of these sites abolishes autophosphorylation of PINK1 and inhibits Parkin recruitment onto depolarized mitochondria, whereas Asp (phosphorylation-mimic) mutation promotes mitochondrial localization of Parkin even though autophosphorylation was still compromised. We propose that autophosphorylation of Ser228 and Ser402 in PINK1 is essential for efficient mitochondrial localization of Parkin.  (日)    [継承]
キーワード (推奨): 1. (英) Amino Acid Sequence (日) (読) [継承]
2. (英) Animals (日) (読) [継承]
3. (英) HeLa Cells (日) (読) [継承]
4. (英) Humans (日) (読) [継承]
5. (英) Membrane Potentials (日) (読) [継承]
6. (英) Mice (日) (読) [継承]
7. (英) Mitochondria (日) (読) [継承]
8. (英) Molecular Sequence Data (日) (読) [継承]
9. (英) Parkinson Disease (日) (読) [継承]
10. (英) Phosphorylation (日) (読) [継承]
11. (英) Protein Kinases (日) (読) [継承]
12. (英) Protein Transport (日) (読) [継承]
13. (英) Sequence Alignment (日) (読) [継承]
14. (英) Ubiquitin-Protein Ligases (日) (読) [継承]
発行所 (推奨):
誌名 (必須): Nature Communications ([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2041-1723)

ISSN (任意): 2041-1723
ISSN: 2041-1723 (eISSN: 2041-1723)
Title: Nature communications
Title(ISO): Nat Commun
Publisher: Nature Publishing Group
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
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(必須): 3 [継承]
(必須): 1016 [継承]
(必須): [継承]
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年月日 (必須): 西暦 2012年 8月 初日 (平成 24年 8月 初日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.1038/ncomms2016    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 22910362    (→Scopusで検索) [継承]
NAID (任意):
WOS (任意): 000308801100049 [継承]
Scopus (任意): 2-s2.0-84866072587 [継承]
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被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) Article.ELocationID: 10.1038/ncomms2016  (日)    [継承]
2.(英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]
3.(英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't  (日)    [継承]
4.(英) OtherID: PMC3432468  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Kei Okatsu, Toshihiko Oka, Masahiro Iguchi, Kenji Imamura, Hidetaka Kosako, Naoki Tani, Mayumi Kimura, Etsu Go, Fumika Koyano, Manabu Funayama, Kahori Shiba-Fukushima, Shigeto Sato, Hideaki Shimizu, Yuko Fukunaga, Hisaaki Taniguchi, Masaaki Komatsu, Nobutaka Hattori, Katsuyoshi Mihara, Keiji Tanaka and Noriyuki Matsuda : PINK1 autophosphorylation upon membrane potential dissipation is essential for Parkin recruitment to damaged mitochondria., Nature Communications, Vol.3, No.1016, 2012.
欧文冊子 ● Kei Okatsu, Toshihiko Oka, Masahiro Iguchi, Kenji Imamura, Hidetaka Kosako, Naoki Tani, Mayumi Kimura, Etsu Go, Fumika Koyano, Manabu Funayama, Kahori Shiba-Fukushima, Shigeto Sato, Hideaki Shimizu, Yuko Fukunaga, Hisaaki Taniguchi, Masaaki Komatsu, Nobutaka Hattori, Katsuyoshi Mihara, Keiji Tanaka and Noriyuki Matsuda : PINK1 autophosphorylation upon membrane potential dissipation is essential for Parkin recruitment to damaged mitochondria., Nature Communications, Vol.3, No.1016, 2012.

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