| ○種別 (必須): | □ | 学術論文 (審査論文)
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| ○言語 (必須): | □ | 英語
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| ○招待 (推奨): |
| ○審査 (推奨): |
| ○カテゴリ (推奨): |
| ○共著種別 (推奨): |
| ○学究種別 (推奨): |
| ○組織 (推奨): |
| ○著者 (必須): | 1. | 中島 公平 ([徳島大学.病院.先端医科医療開発研究プロジェクト]/[徳島大学.病院.診療科.脳·神経·精神科.脳神経外科])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 2. | 前川 洋一
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 3. | 片岡 佳子 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.保健学域.保健科学部門.医用検査学系.微生物・遺伝子解析学])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 4. | 石舟 智恵子 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 5. | 西田 純
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 6. | 有持 秀喜 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 7. | 北村 明子
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 8. | (英) Yoshimoto Takayuki (日) (読)
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 9. | 冨田 修平
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 10. | 永廣 信治
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| 11. | 安友 康二 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
| ○役割 (任意): |
| ○貢献度 (任意): |
| ○学籍番号 (推奨): |
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| ○題名 (必須): | □ | (英) The ARNT-STAT3 axis regulates the differentiation of intestinal intraepithelial TCRαβ+CD8αα+cells. (日)
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| ○副題 (任意): |
| ○要約 (任意): | □ | (英) Intestinal intraepithelial T cells contribute to the regulation of inflammatory responses in the intestine; however, the molecular basis for their development and maintenance is unknown. The aryl hydrocarbon receptor complexes with the aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT) and senses environmental factors, including gut microbiota. Here, we identify ARNT as a critical regulator of the differentiation of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells. Mice deficient in either ARNT or aryl hydrocarbon receptor show a greater than- eight-fold reduction in the number of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells. The number of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells is increased by treatment with an aryl hydrocarbon receptor agonist in germ-free mice and is decreased by antibiotic treatment. The Arnt-deficient precursors of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells express low amounts of STAT3 and fail to differentiate towards the TCRαβ(+)CD8αα(+) cell fate after IL-15 stimulation, a deficiency that is overcome by overexpression of Stat3. These data demonstrate that the ARNT-STAT3 axis is a critical regulator of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T-cell development and differentiation. (日)
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| ○キーワード (推奨): | 1. | (英) Animals (日) (読)
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| 2. | (英) Antigens, CD8 (日) (読)
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| 3. | (英) Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator (日) (読)
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| 4. | (英) CD8-Positive T-Lymphocytes (日) (読)
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| 5. | (英) Cell Differentiation (日) (読)
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| 6. | (英) Cells, Cultured (日) (読)
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| 7. | (英) Female (日) (読)
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| 8. | (英) Gene Expression Regulation (日) (読)
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| 9. | (英) Interleukin-15 (日) (読)
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| 10. | (英) Intestinal Mucosa (日) (読)
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| 11. | (英) Intestines (日) (読)
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| 12. | (英) Mice (日) (読)
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| 13. | (英) Mice, Inbred C57BL (日) (読)
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| 14. | (英) Mice, Transgenic (日) (読)
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| 15. | (英) Precursor Cells, T-Lymphoid (日) (読)
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| 16. | (英) Receptors, Antigen, T-Cell, alpha-beta (日) (読)
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| 17. | (英) STAT3 Transcription Factor (日) (読)
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| 18. | (英) Signal Transduction (日) (読)
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| 19. | (英) beta-Naphthoflavone (日) (読)
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| ○発行所 (推奨): |
| ○誌名 (必須): | □ | Nature Communications ([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2041-1723)
| ○ISSN (任意): | □ | 2041-1723
ISSN: 2041-1723
(eISSN: 2041-1723) Title: Nature communicationsTitle(ISO): Nat CommunPublisher: Nature Portfolio (NLM Catalog)
(Scopus)
(CrossRef)
(Scopus information is found. [need login]) | [継承] |
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| ○巻 (必須): | □ | 4
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| ○号 (必須): |
| ○頁 (必須): | □ | 2112 2112
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| ○都市 (任意): |
| ○年月日 (必須): | □ | 西暦 2013年 7月 9日 (平成 25年 7月 9日)
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| ○URL (任意): |
| ○DOI (任意): | □ | 10.1038/ncomms3112 (→Scopusで検索)
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| ○PMID (任意): | □ | 23836150 (→Scopusで検索)
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| ○CRID (任意): |
| ○WOS (任意): | □ | 000323715700007
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| ○Scopus (任意): | □ | 2-s2.0-84880260699
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| ○評価値 (任意): |
| ○被引用数 (任意): |
| ○指導教員 (推奨): |
| ○備考 (任意): | 1. | (英) Article.ELocationID: 10.1038/ncomms3112 (日)
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| 2. | (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article (日)
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| 3. | (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't (日)
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