『徳島大学 教育・研究者情報データベース (EDB)』---[学外] /
ID: Pass:

登録内容 (EID=241190)

EID=241190EID:241190, Map:0, LastModified:2012年8月29日(水) 16:32:23, Operator:[大家 隆弘], Avail:TRUE, Censor:0, Owner:[松本 高広], Read:継承, Write:継承, Delete:継承.
種別 (必須): 学術論文 (審査論文) [継承]
言語 (必須): 英語 [継承]
招待 (推奨):
審査 (推奨):
カテゴリ (推奨):
共著種別 (推奨):
学究種別 (推奨):
組織 (推奨):
著者 (必須): 1. (英) Sato Shingo (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
2. (英) Hanada Reiko (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
3. (英) Kimura Ayako (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
4. (英) Abe Tomomi (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
5.松本 高広 ([徳島大学.先端研究推進センター.動物資源研究部門]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.総合研究支援センター.動物資源研究部門])
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
6. (英) Iwasaki Makiko (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
7. (英) Inose Hiroyuki (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
8. (英) Ida Takanori (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
9. (英) Mieda Michihiro (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
10. (英) Takeuchi Yasuhiro (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
11. (英) Fukumoto Seiji (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
12. (英) Fujita Toshiro (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
13. (英) Kato Shigeaki (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
14.寒川 賢治 (国立循環器病センター研究所)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
15. (英) Kojima Masayasu (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
16. (英) Shinomiya Ken-ichi (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
17. (英) Takeda Shu (日) (読)
役割 (任意):
貢献度 (任意):
学籍番号 (推奨):
[継承]
題名 (必須): (英) Central control of bone remodeling by neuromedin U.  (日)    [継承]
副題 (任意):
要約 (任意): (英) Bone remodeling, the function affected in osteoporosis, the most common of bone diseases, comprises two phases: bone formation by matrix-producing osteoblasts and bone resorption by osteoclasts. The demonstration that the anorexigenic hormone leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay suggests that other molecules that affect energy metabolism in the hypothalamus could also modulate bone mass. Neuromedin U (NMU) is an anorexigenic neuropeptide that acts independently of leptin through poorly defined mechanisms. Here we show that Nmu-deficient (Nmu-/-) mice have high bone mass owing to an increase in bone formation; this is more prominent in male mice than female mice. Physiological and cell-based assays indicate that NMU acts in the central nervous system, rather than directly on bone cells, to regulate bone remodeling. Notably, leptin- or sympathetic nervous system-mediated inhibition of bone formation was abolished in Nmu-/- mice, which show an altered bone expression of molecular clock genes (mediators of the inhibition of bone formation by leptin). Moreover, treatment of wild-type mice with a natural agonist for the NMU receptor decreased bone mass. Collectively, these results suggest that NMU may be the first central mediator of leptin-dependent regulation of bone mass identified to date. Given the existence of inhibitors and activators of NMU action, our results may influence the treatment of diseases involving low bone mass, such as osteoporosis.  (日)    [継承]
キーワード (推奨): 1. (英) Absorptiometry, Photon (日) (読) [継承]
2. (英) Animals (日) (読) [継承]
3. (英) Bone Density (日) (読) [継承]
4. (英) Bone Remodeling (日) (読) [継承]
5.細胞増殖·分化 (cell proliferation and differentiation) [継承]
6. (英) Cells, Cultured (日) (読) [継承]
7. (英) Dose-Response Relationship, Drug (日) (読) [継承]
8. (英) Female (日) (読) [継承]
9.免疫組織化学 (immunohistochemistry) [継承]
10. (英) Leptin (日) (読) [継承]
11. (英) Male (日) (読) [継承]
12. (英) Mice (日) (読) [継承]
13. (英) Mice, Inbred C57BL (日) (読) [継承]
14.ノックアウトマウス (knockout mice) [継承]
15. (英) Mice, Mutant Strains (日) (読) [継承]
16. (英) Models, Biological (日) (読) [継承]
17. (英) Neuropeptides (日) (読) [継承]
18. (英) Osteoblasts (日) (読) [継承]
19. (英) Sex Factors (日) (読) [継承]
20. (英) Sympathetic Nervous System (日) (読) [継承]
21. (英) Tomography, X-Ray Computed (日) (読) [継承]
発行所 (推奨):
誌名 (必須): Nature Medicine ([Nature Publishing Group])
(pISSN: 1078-8956, eISSN: 1546-170X)

ISSN (任意): 1078-8956
ISSN: 1078-8956 (pISSN: 1078-8956, eISSN: 1546-170X)
Title: Nature medicine
Title(ISO): Nat Med
Publisher: Nature Portfolio
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
[継承]
[継承]
(必須): 13 [継承]
(必須): 10 [継承]
(必須): 1234 1240 [継承]
都市 (任意):
年月日 (必須): 西暦 2007年 9月 16日 (平成 19年 9月 16日) [継承]
URL (任意):
DOI (任意): 10.1038/nm1640    (→Scopusで検索) [継承]
PMID (任意): 17873881    (→Scopusで検索) [継承]
NAID (任意):
WOS (任意):
Scopus (任意):
評価値 (任意):
被引用数 (任意):
指導教員 (推奨):
備考 (任意): 1.(英) Affiliation: Department of Orthopaedic Surgery, Graduate School, 21st Century Center of Excellence Program, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Tokyo 113-8519, Japan.  (日)    [継承]
2.(英) PublicationType: Comparative Study  (日)    [継承]
3.(英) PublicationType: Journal Article  (日)    [継承]
4.(英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't  (日)    [継承]

標準的な表示

和文冊子 ● Shingo Sato, Reiko Hanada, Ayako Kimura, Tomomi Abe, Takahiro Matsumoto, Makiko Iwasaki, Hiroyuki Inose, Takanori Ida, Michihiro Mieda, Yasuhiro Takeuchi, Seiji Fukumoto, Toshiro Fujita, Shigeaki Kato, Kenji Kangawa, Masayasu Kojima, Ken-ichi Shinomiya and Shu Takeda : Central control of bone remodeling by neuromedin U., Nature Medicine, Vol.13, No.10, 1234-1240, 2007.
欧文冊子 ● Shingo Sato, Reiko Hanada, Ayako Kimura, Tomomi Abe, Takahiro Matsumoto, Makiko Iwasaki, Hiroyuki Inose, Takanori Ida, Michihiro Mieda, Yasuhiro Takeuchi, Seiji Fukumoto, Toshiro Fujita, Shigeaki Kato, Kenji Kangawa, Masayasu Kojima, Ken-ichi Shinomiya and Shu Takeda : Central control of bone remodeling by neuromedin U., Nature Medicine, Vol.13, No.10, 1234-1240, 2007.

関連情報

Number of session users = 1, LA = 0.98, Max(EID) = 383263, Max(EOID) = 1024353.