○種別 (必須): | □ | 学術論文 (審査論文)
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○言語 (必須): | □ | 英語
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○招待 (推奨): |
○審査 (推奨): |
○カテゴリ (推奨): |
○共著種別 (推奨): |
○学究種別 (推奨): |
○組織 (推奨): |
○著者 (必須): | 1. | (英) Yamakoshi Kimi (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 2. | (英) Takahashi Akiko (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 3. | 廣田 史子
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 4. | (英) Nakayama Rika (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 5. | 石丸 直澄
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 6. | 久保 宜明 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.皮膚科学])
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 7. | (英) Mann David J. (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 8. | (英) Ohmura Masako (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 9. | (英) Hirao Atsushi (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 10. | (英) Saya Hideyuki (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 11. | 荒瀬 誠治
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 12. | 林 良夫
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 13. | (英) Nakao Kazuki (日) (読)
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 14. | 松本 満
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 15. | 大谷 直子
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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| 16. | 原 英二
○役割 (任意): |
○貢献度 (任意): |
○学籍番号 (推奨): |
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○題名 (必須): | □ | (英) Real-time in vivo imaging of p16Ink4a reveals cross-talk with p53 (日)
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○副題 (任意): |
○要約 (任意): | □ | (英) Expression of the p16(Ink4a) tumor suppressor gene, a sensor of oncogenic stress, is up-regulated by a variety of potentially oncogenic stimuli in cultured primary cells. However, because p16(Ink4a) expression is also induced by tissue culture stress, physiological mechanisms regulating p16(Ink4a) expression remain unclear. To eliminate any potential problems arising from tissue culture-imposed stress, we used bioluminescence imaging for noninvasive and real-time analysis of p16(Ink4a) expression under various physiological conditions in living mice. In this study, we show that oncogenic insults such as ras activation provoke epigenetic derepression of p16(Ink4a) expression through reduction of DNMT1 (DNA methyl transferase 1) levels as a DNA damage response in vivo. This pathway is accelerated in the absence of p53, indicating that p53 normally holds the p16(Ink4a) response in check. These results unveil a backup tumor suppressor role for p16(Ink4a) in the event of p53 inactivation, expanding our understanding of how p16(Ink4a) expression is regulated in vivo. (日)
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○キーワード (推奨): | 1. | (英) Animals (日) (読)
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| 2. | (英) Cells, Cultured (日) (読)
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| 3. | (英) Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p16 (日) (読)
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| 4. | (英) Disease Models, Animal (日) (読)
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| 5. | (英) Gene Expression Profiling (日) (読)
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| 6. | (英) Humans (日) (読)
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| 7. | (英) Mice (日) (読)
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| 8. | (英) Mice, Inbred C57BL (日) (読)
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| 9. | (英) Mice, Knockout (日) (読)
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| 10. | (英) Mice, Transgenic (日) (読)
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| 11. | (英) Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (日) (読)
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| 12. | (英) Time Factors (日) (読)
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| 13. | (英) Tumor Suppressor Protein p53 (日) (読)
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○発行所 (推奨): |
○誌名 (必須): | □ | The Journal of Cell Biology (Rockefeller Institute/American Society for Cell Biology)
(pISSN: 0021-9525, eISSN: 1540-8140)
○ISSN (任意): | □ | 1540-8140
ISSN: 0021-9525
(pISSN: 0021-9525, eISSN: 1540-8140) Title: The Journal of cell biologyTitle(ISO): J Cell BiolPublisher: Rockefeller University Press (NLM Catalog)
(Scopus)
(CrossRef)
(Scopus information is found. [need login])
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○巻 (必須): | □ | 186
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○号 (必須): | □ | 3
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○頁 (必須): | □ | 393 407
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○都市 (任意): |
○年月日 (必須): | □ | 西暦 2009年 8月 10日 (平成 21年 8月 10日)
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○URL (任意): |
○DOI (任意): | □ | 10.1083/jcb.200904105 (→Scopusで検索)
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○PMID (任意): | □ | 19667129 (→Scopusで検索)
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○CRID (任意): |
○Scopus (任意): |
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○評価値 (任意): |
○被引用数 (任意): |
○指導教員 (推奨): |
○備考 (任意): | 1. | (英) Article.Affiliation: The Cancer Institute, Japanese Foundation for Cancer Research, Koto-ku, Tokyo 135-8550, Japan. (日)
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| 2. | (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article (日)
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| 3. | (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't (日)
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| 4. | (英) OtherID: PMC2728398 (日)
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