徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Gu Weidong/Weihrauch Dorothee/[田中 克哉]/Tessmer P. John/Pagel S. Paul/Kersten R. Judy/Chilian M. William/Warltier C. David/Reactive oxygen species are critical mediators of coronary collateral development in a canine model./[American Journal of Physiology, Heart and Circulatory Physiology]

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EID
94650
EOID
691695
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0
LastModified
2013年6月20日(木) 21:53:28
Operator
大家 隆弘
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TRUE
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0
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田中 克哉
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
  1. Medical College of Wisconsin
著者 必須
  1. (英) Gu Weidong
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Weihrauch Dorothee
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 田中 克哉([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.麻酔・疼痛治療医学]/[徳島大学.病院.診療科.脳·神経·精神科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Tessmer P. John
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Pagel S. Paul
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Kersten R. Judy
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Chilian M. William
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Warltier C. David
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Reactive oxygen species are critical mediators of coronary collateral development in a canine model.

副題 任意
要約 任意

(英) Recent evidence suggests that reactive oxygen species (ROS) promote proliferation and migration of vascular smooth muscle (VSMC) and endothelial cells (EC). We tested the hypothesis that ROS serve as crucial messengers during coronary collateral development. Dogs were subjected to brief (2 min), repetitive coronary artery occlusions (1/h, 8/day, 21 day duration) in the absence (occlusion, n = 8) or presence of N-acetylcysteine (NAC) (occlusion + NAC, n = 8). A sham group (n = 8) was instrumented identically but received no occlusions. In separate experiments, ROS generation after a single 2-min coronary artery occlusion was assessed with dihydroethidium fluorescence. Coronary collateral blood flow (expressed as a percentage of normal zone flow) was significantly increased (71 +/- 7%) in occlusion dogs after 21 days but remained unchanged (13 +/- 3%) in sham dogs. Treatment with NAC attenuated increases in collateral blood flow (28 +/- 8%). Brief coronary artery occlusion and reperfusion caused ROS production (256 +/- 33% of baseline values), which was abolished with NAC (104 +/- 12%). Myocardial interstitial fluid produced tube formation and proliferation of VSMC and EC in occlusion but not in NAC-treated or sham dogs. The results indicate that ROS are critical for the development of the coronary collateral circulation.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. (英) Cell Division
  3. (英) Collateral Circulation
  4. (英) Coronary Circulation
  5. (英) Coronary Disease
  6. (英) Coronary Vessels
  7. (英) Dogs
  8. (英) Endothelial Growth Factors
  9. (英) Endothelium, Vascular
  10. (英) Extracellular Space
  11. (英) Intercellular Signaling Peptides and Proteins
  12. (英) Lymphokines
  13. (英) Muscle, Smooth, Vascular
  14. (英) Myocardium
  15. (英) Neovascularization, Pathologic
  16. (英) Reactive Oxygen Species
  17. (英) Vascular Endothelial Growth Factor A
  18. (英) Vascular Endothelial Growth Factors
発行所 推奨
誌名 必須 American Journal of Physiology, Heart and Circulatory Physiology([アメリカ生理学会])
(pISSN: 0363-6135, eISSN: 1522-1539)
ISSN 任意 0363-6135
ISSN: 0363-6135 (pISSN: 0363-6135, eISSN: 1522-1539)
Title: American journal of physiology. Heart and circulatory physiology
Title(ISO): Am J Physiol Heart Circ Physiol
Publisher: American Physiological Society
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 285
必須 4
必須 H1582 H1589
都市 任意
年月日 必須 2003年 10月 初日
URL 任意
DOI 任意 10.1152/ajpheart.00318.2003    (→Scopusで検索)
PMID 任意 12816750    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000185249900027
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.Affiliation: Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Water-town Plank Road, Milwaukee, WI 53226, USA.

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.