徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: 植村 勇太/[廣島 佑香]/Tada Ayano/[村上 圭史]/[吉田 賀弥]/[稲垣 裕司]/[桑原 知巳]/[村上 明一]/[藤猪 英樹]/[湯本 浩通]/Porphyromonas gingivalis Outer Membrane Vesicles Stimulate Gingival Epithelial Cells to Induce Pro-Inflammatory Cytokines via the MAPK and STING Pathways/[Biomedicines]

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EID
392564
EOID
1065165
Map
0
LastModified
2023年1月5日(木) 11:36:12
Operator
大家 隆弘
Avail
TRUE
Censor
承認済
Owner
廣島 佑香
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨 研究
共著種別 推奨 国内共著(徳島大学内研究者と国内(学外)研究者との共同研究 (国外研究者を含まない))
学究種別 推奨 博士課程学生による研究報告
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Uemura Yuta / (日) 植村 勇太 / (読) うえむら ゆうた
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  2. 廣島 佑香([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.基礎歯学系.口腔微生物学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Tada Ayano
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 村上 圭史
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 吉田 賀弥([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.口腔保健学系.口腔保健支援学]/[徳島大学.歯学部.口腔保健学科.口腔保健支援学講座])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 稲垣 裕司([徳島大学.病院.診療科.歯科.歯周病科(第二保存科)])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 桑原 知巳
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 村上 明一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.基礎歯学系.口腔微生物学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 藤猪 英樹
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 湯本 浩通([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.臨床歯学系.歯周歯内治療学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Porphyromonas gingivalis Outer Membrane Vesicles Stimulate Gingival Epithelial Cells to Induce Pro-Inflammatory Cytokines via the MAPK and STING Pathways

副題 任意
要約 任意

(英) () is a keystone pathogen associated with chronic periodontitis and produces outer membrane vesicles (OMVs) that contain lipopolysaccharide (LPS), gingipains, and pathogen-derived DNA and RNA. -OMVs are involved in the pathogenesis of periodontitis. -OMV-activated pathways that induce the production of the pro-inflammatory cytokines, interleukin (IL)-6, and IL-8 in the human gingival epithelial cell line, OBA-9, were investigated. The role of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor (NF)-κB in levels of -OMV-induced pro-inflammatory cytokines was investigated using Western blot analysis and specific pathway inhibitors. -OMVs induced IL-6 and IL-8 production via the extracellular signal-regulated kinase (Erk) 1/2, c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 MAPK, and NF-κB signaling pathways in OBA-9 cells. In addition, the stimulator of interferon genes (STING), an essential innate immune signaling molecule, was triggered by a cytosolic pathogen DNA. -OMV-induced IL-6 and IL-8 mRNA expression and production were significantly suppressed by STING-specific small interfering RNA. Taken together, these results demonstrated that -OMV-activated Erk1/2, JNK, p38 MAPK, STING, and NF-κB signaling pathways resulting in increased IL-6 and IL-8 expression in human gingival epithelial cells. These results suggest that -OMVs may play important roles in periodontitis exacerbation by stimulating various pathways.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Biomedicines(MDPI AG)
(eISSN: 2227-9059)
ISSN 任意 2227-9059
ISSN: 2227-9059 (eISSN: 2227-9059)
Title: Biomedicines
Title(ISO): Biomedicines
Publisher: Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 10
必須 10
必須 2643 2643
都市 任意
年月日 必須 2022年 10月 20日
URL 任意
DOI 任意 10.3390/biomedicines10102643    (→Scopusで検索)
PMID 任意 36289904    (→Scopusで検索)
CRID 任意
Scopus 任意
researchmap 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 2643

  2. (英) Article.ELocationID: 10.3390/biomedicines10102643

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  4. (英) KeywordList.Keyword: Porphyromonas gingivalis

  5. (英) KeywordList.Keyword: inflammation

  6. (英) KeywordList.Keyword: outer membrane vesicles

  7. (英) KeywordList.Keyword: periodontitis

  8. (英) KeywordList.Keyword: stimulator of interferon genes

  9. (英) CoiStatement: The authors declare that there are no conflict of interest associated with this manuscript. The funders had no role in the design of the study, in the collection, analysis, or interpretation of data, in the writing of the manuscript, or in the decision to publish the results.