徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: [原田 武志]/[日浅 雅博]/[寺町 順平]/[安倍 正博]/Myeloma-Bone Interaction: A Vicious Cycle via TAK1-PIM2 Signaling/[Cancers]/[安倍 正博]

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EID
387163
EOID
1056766
Map
0
LastModified
2022年8月23日(火) 20:16:26
Operator
大家 隆弘
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
原田 武志
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継承
種別 必須 総説·解説
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨 研究
共著種別 推奨 国内共著(徳島大学内研究者と国内(学外)研究者との共同研究 (国外研究者を含まない))
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 原田 武志([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.血液・内分泌代謝内科学]/[徳島大学.病院.診療科.内科.血液内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 日浅 雅博([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.臨床歯学系.口腔顎顔面矯正学]/[徳島大学.病院.診療科.矯正歯科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 寺町 順平
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 安倍 正博
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Myeloma-Bone Interaction: A Vicious Cycle via TAK1-PIM2 Signaling

副題 任意
要約 任意

(英) Multiple myeloma (MM) has a propensity to develop preferentially in bone and form bone-destructive lesions. MM cells enhance osteoclastogenesis and bone resorption through activation of the RANKL-NF-κB signaling pathway while suppressing bone formation by inhibiting osteoblastogenesis from bone marrow stromal cells (BMSCs) by factors elaborated in the bone marrow and bone in MM, including the soluble Wnt inhibitors DKK-1 and sclerostin, activin A, and TGF-β, resulting in systemic bone destruction with loss of bone. Osteocytes have been drawn attention as multifunctional regulators in bone metabolism. MM cells induce apoptosis in osteocytes to trigger the production of factors, including RANKL, sclerostin, and DKK-1, to further exacerbate bone destruction. Bone lesions developed in MM, in turn, provide microenvironments suited for MM cell growth/survival, including niches to foster MM cells and their precursors. Thus, MM cells alter the microenvironments through bone destruction in the bone where they reside, which in turn potentiates tumor growth and survival, thereby generating a vicious loop between tumor progression and bone destruction. The serine/threonine kinases PIM2 and TAK1, an upstream mediator of PIM2, are overexpressed in bone marrow stromal cells and osteoclasts as well in MM cells in bone lesions. Upregulation of the TAK1-PIM2 pathway plays a critical role in tumor expansion and bone destruction, posing the TAK1-PIM2 pathway as a pivotal therapeutic target in MM.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Cancers(Basel)
(eISSN: 2072-6694)
ISSN 任意 2072-6694
ISSN: 2072-6694 (eISSN: 2072-6694)
Title: Cancers
Title(ISO): Cancers (Basel)
Publisher: Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 13
必須 17
必須 4441 4441
都市 任意
年月日 必須 2021年 9月 3日
URL 任意
DOI 任意 10.3390/cancers13174441    (→Scopusで検索)
PMID 任意 34503251    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
  1. 安倍 正博
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 4441

  2. (英) Article.ELocationID: 10.3390/cancers13174441

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  4. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Review

  5. (英) KeywordList.Keyword: PIM2

  6. (英) KeywordList.Keyword: TAK1

  7. (英) KeywordList.Keyword: bone microenvironment

  8. (英) KeywordList.Keyword: bone remodeling

  9. (英) KeywordList.Keyword: multiple myeloma