徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Egawa Naohiro/[和泉 唯信]/Suzuki Hidefumi/Tsuge Itaru/[藤田 浩司]/Shimano Hitoshi/Izumikawa Keiichi/Takahashi Nobuhiro/Tsukita Kayoko/Enami Takako/Nakamura Masahiro/Watanabe Akira/Naitoh Motoko/Suzuki Shigehiko/Seki Tsuneyoshi/Kobayashi Kazuhiro/Toda Tatsushi/[梶 龍兒]/Takahashi Ryosuke/Inoue Haruhisa/TDP-43 regulates cholesterol biosynthesis by inhibiting sterol regulatory element-binding protein 2./[Scientific Reports]

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EID
386969
EOID
1194663
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LastModified
2025年8月16日(土) 11:02:14
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藤田 浩司
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承認済
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藤田 浩司
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨 研究
共著種別 推奨 国内共著(徳島大学内研究者と国内(学外)研究者との共同研究 (国外研究者を含まない))
学究種別 推奨
組織 推奨
  1. 徳島大学
著者 必須
  1. (英) Egawa Naohiro
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 和泉 唯信([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.臨床神経科学]/[徳島大学.病院.診療科.内科.脳神経内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Suzuki Hidefumi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Tsuge Itaru
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 藤田 浩司([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.臨床神経科学]/[徳島大学.病院.診療科.内科.脳神経内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Shimano Hitoshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Izumikawa Keiichi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Takahashi Nobuhiro
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Tsukita Kayoko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Enami Takako
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Nakamura Masahiro
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. (英) Watanabe Akira
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. (英) Naitoh Motoko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. (英) Suzuki Shigehiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  15. (英) Seki Tsuneyoshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  16. (英) Kobayashi Kazuhiro
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  17. (英) Toda Tatsushi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  18. 梶 龍兒([徳島大学.研究支援・産官学連携センター])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  19. (英) Takahashi Ryosuke
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  20. (英) Inoue Haruhisa
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) TDP-43 regulates cholesterol biosynthesis by inhibiting sterol regulatory element-binding protein 2.
副題 任意
要約 任意

(英) Dyslipidemia is considered an essential component of the pathological process of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), a fatal motor neuron disease. Although TAR DNA Binding Protein 43 kDa (TDP-43) links both familial and sporadic forms of ALS and cytoplasmic aggregates are a hallmark of most cases of ALS, the molecular mechanism and the in vivo relation of ALS dyslipidemia with TDP-43 have been unclear. To analyze the dyslipidemia-related gene expression by TDP-43, we performed expression microarray and RNA deep sequencing (RNA-Seq) using cell lines expressing high levels of TDP-43 and identified 434 significantly altered genes including sterol regulatory element-binding protein 2 (SREBP2), a master regulator of cholesterol homeostasis and its downstream genes. Elevated TDP-43 impaired SREBP2 transcriptional activity, leading to inhibition of cholesterol biosynthesis. The amount of cholesterol was significantly decreased in the spinal cords of TDP-43-overexpressed ALS model mice and in the cerebrospinal fluids of ALS patients. These results suggested that TDP-43 could play an essential role in cholesterol biosynthesis in relation to ALS dyslipidemia.
キーワード 推奨
  1. (英) Amyotrophic Lateral Sclerosis
  2. (英) Animals
  3. (英) DNA-Binding Proteins
  4. (英) Humans
  5. (英) Mice
  6. (英) Motor Neuron Disease
  7. (英) Sterol Regulatory Element Binding Protein 2
  8. (英) Sterols
発行所 推奨
誌名 必須 Scientific Reports([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2045-2322)
ISSN 任意 2045-2322
ISSN: 2045-2322 (eISSN: 2045-2322)
Title: Scientific reports
Title(ISO): Sci Rep
Publisher: Nature Portfolio
 (NLM Catalog)   (Scopus)   (CrossRef)  (Scopus information is found. [need login])
巻 必須 12
号 必須 1
頁 必須 7988 7988
都市 任意
年月日 必須 2022年 5月 14日
URL 任意
DOI 任意 10.1038/s41598-022-12133-4    (→Scopusで検索)
PMID 任意 35568729    (→Scopusで検索)
CRID 任意
Scopus 任意
researchmap 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意

  1. (英) PublicationType: Journal Article

  2. (英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't