徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: [松浦 朋美]/[添木 武]/[福田 大受]/Uematsu Etsuko/[飛梅 威]/原 知也/[楠瀬 賢也]/[伊勢 孝之]/[山口 浩司]/[八木 秀介]/[山田 博胤]/[若槻 哲三]/[佐田 政隆]/Activated Factor X Signaling Pathway via Protease-Activated Receptor 2 Is a Novel Therapeutic Target for Preventing Atrial Fibrillation/[Circulation Journal]

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EID
381775
EOID
1021362
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0
LastModified
2021年10月4日(月) 16:21:06
Operator
三木 ちひろ
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TRUE
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0
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佐田 政隆
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 松浦 朋美([徳島大学.病院.先端医科医療開発研究プロジェクト]/[徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 添木 武([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).実践地域診療・医科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 福田 大受
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Uematsu Etsuko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 飛梅 威
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Hara Tomoya / (日) 原 知也 / (読) はら ともや
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  7. 楠瀬 賢也([徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 伊勢 孝之([徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 山口 浩司([徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 八木 秀介
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. 山田 博胤([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).地域循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. 若槻 哲三([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学]/[徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. 佐田 政隆([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Activated Factor X Signaling Pathway via Protease-Activated Receptor 2 Is a Novel Therapeutic Target for Preventing Atrial Fibrillation

副題 任意
要約 任意

(英) Activated factor X (FXa), which contributes to chronic inflammation via protease-activated receptor 2 (PAR2), might play an important role in atrial fibrillation (AF) arrhythmogenesis. This study aimed to assess whether PAR2 signaling contributes to AF arrhythmogenesis and whether rivaroxaban ameliorates atrial inflammation and prevents AF.Methods and Results:In Study 1, PAR2 deficient (PAR2-/-) and wild-type mice were infused with angiotensin II (Ang II) or a vehicle via an osmotic minipump for 2 weeks. In Study 2, spontaneously hypertensive rats (SHRs) were treated with rivaroxaban, warfarin, or vehicle for 2 weeks after 8 h of right atrial rapid pacing. The AF inducibility and atrial remodeling in both studies were examined. Ang II-treated PAR2-/- mice had a lower incidence of AF and less mRNA expression of collagen1 and collagen3 in the atrium compared to wild-type mice treated with Ang II. Rivaroxaban significantly reduced AF inducibility compared with warfarin or vehicle. In SHRs treated with a vehicle, rapid atrial pacing promoted gene expression of inflammatory and fibrosis-related biomarkers in the atrium. Rivaroxaban, but not warfarin, significantly reduced expression levels of these genes. The FXa-PAR2 signaling pathway might contribute to AF arrhythmogenesis associated with atrial inflammation. A direct FXa inhibitor, rivaroxaban, could prevent atrial inflammation and reduce AF inducibility, probably by inhibiting the pro-inflammatory activation.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Circulation Journal([社団法人 日本循環器学会])
(pISSN: 1346-9843, eISSN: 1347-4820)
ISSN 任意 1347-4820
ISSN: 1346-9843 (pISSN: 1346-9843, eISSN: 1347-4820)
Title: Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society
Title(ISO): Circ J
Supplier: 社団法人日本循環器学会
Publisher: Japanese Circulation Society/Nihon Junkanki Gakkai
 (NLM Catalog  (Webcat Plus  (医中誌Web  (J-STAGE  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 85
必須 8
必須 1383 1391
都市 任意
年月日 必須 2021年 7月 21日
URL 任意
DOI 任意 10.1253/circj.CJ-20-1006    (→Scopusで検索)
PMID 任意 33746155    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意 2-s2.0-85111576585
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.1253/circj.CJ-20-1006

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) KeywordList.Keyword: Anticoagulants

  4. (英) KeywordList.Keyword: Atrial fibrillation

  5. (英) KeywordList.Keyword: Inflammation

  6. (英) KeywordList.Keyword: PAR2