徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

徳島大学ウェブサイトへのリンク

(EDB発行のIDとパスフレーズ,又は情報センター発行の個人cアカウントとパスワードでログインしてください.)

著作: [佐々木 由紀]/[大塚 邦紘]/[有持 秀喜]/[九十九 伸一]/[安友 康二]/Distinct Roles of IL-1 and IL-18 in NLRC4-Induced Autoinflammation./[Frontiers in Immunology]

ヘルプを読む

「著作」(著作(著書,論文,レター,国際会議など))は,研究業績にかかる著作(著書,論文,レター,国際会議など)を登録するテーブルです. (この情報が属するテーブルの詳細な定義を見る)

  • 項目名の部分にマウスカーソルを置いて少し待つと,項目の簡単な説明がツールチップ表示されます.

この情報をEDB閲覧画面で開く

EID
374158
EOID
1002642
Map
0
LastModified
2021年3月17日(水) 10:25:21
Operator
三木 ちひろ
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
安友 康二
Read
継承
Write
継承
Delete
継承
種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 佐々木 由紀([徳島大学.AWAサポートセンター])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 大塚 邦紘([徳島大学.病院.先端歯科医療開発研究プロジェクト]/[徳島大学.病院.診療科.歯科口腔外科.口腔外科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 有持 秀喜([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 九十九 伸一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 安友 康二([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Distinct Roles of IL-1 and IL-18 in NLRC4-Induced Autoinflammation.

副題 任意
要約 任意

(英) The NLRC4 inflammasome assembles in response to detection of bacterial invasion, and NLRC4 activation leads to the production of IL-1 and IL-18 together with pyroptosis-mediated cell death. Missense activating mutations in cause autoinflammatory disorders whose symptoms are distinctly dependent on the site of mutation and other aspects of the genetic background. To determine the involvement of IL-1 and IL-18 in the inflammation induced by mutation, we depleted IL-1 , IL-18, or both cytokines in Nlrc4-transgenic mice in which mutant is expressed under the MHC class II promoter (Nlrc4-H443P-Tg mice). The deletion of the or gene in Nlrc4-H443P-Tg mice reduced the neutrophil numbers in the spleen, and mice with deletion of both genes had an equivalent number of neutrophils compared to wild-type mice. Deletion of ameliorated but did not eliminate bone marrow hyperplasia, while mice deficient in showed no bone marrow hyperplasia. In contrast, tail bone deformity remained in the presence of deficiency, but deficiency completely abolished bone deformity. The decreased bone density in Nlrc4-H443P-Tg mice was counteracted by but not deficiency. Our results demonstrate the distinct effects of IL-1 and IL-18 on NLRC4-induced inflammation among tissues, which suggests that blockers for each cytokine should be utilized depending on the site of inflammation.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Frontiers in Immunology(Frontiers Research Foundation)
(eISSN: 1664-3224)
ISSN 任意 1664-3224
ISSN: 1664-3224 (eISSN: 1664-3224)
Title: Frontiers in immunology
Title(ISO): Front Immunol
Publisher: Frontiers Media SA
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 11
必須
必須 591713 591713
都市 任意
年月日 必須 2020年 10月 14日
URL 任意
DOI 任意 10.3389/fimmu.2020.591713    (→Scopusで検索)
PMID 任意 33178225    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意 2-s2.0-85094604314
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.3389/fimmu.2020.591713

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) KeywordList.Keyword: NLRC4

  4. (英) KeywordList.Keyword: autoinflammation

  5. (英) KeywordList.Keyword: bone

  6. (英) KeywordList.Keyword: interleukin-18

  7. (英) KeywordList.Keyword: interleukin-1