徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Hamamura Kazunori/Tsuji Momoko/Hotta Hiroshi/Ohkawa Yuki/Takahashi Masataka/Shibuya Hidenobu/Nakashima Hideyuki/Yamauchi Yoshio/[橋本 登]/Hattori Hisashi/Ueda Minoru/Furukawa Keiko/Furukawa Koichi/Functional activation of Src family kinase yes protein is essential for the enhanced malignant properties of human melanoma cells expressing ganglioside GD3./[The Journal of Biological Chemistry]

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EID
370998
EOID
990968
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2020年9月2日(水) 18:56:18
Operator
橋本 登
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橋本 登
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Hamamura Kazunori
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Tsuji Momoko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Hotta Hiroshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Ohkawa Yuki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Takahashi Masataka
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Shibuya Hidenobu
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Nakashima Hideyuki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Yamauchi Yoshio
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 橋本 登([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.先端歯学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.基礎歯学系.組織再生制御学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Hattori Hisashi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Ueda Minoru
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. (英) Furukawa Keiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. (英) Furukawa Koichi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Functional activation of Src family kinase yes protein is essential for the enhanced malignant properties of human melanoma cells expressing ganglioside GD3.

副題 任意
要約 任意

(英) The possible roles of Src family kinases in the enhanced malignant properties of melanomas related to GD3 expression were analyzed. Among Src family kinases only Yes, not Fyn or Src, was functionally involved in the increased cell proliferation and invasion of GD3-expressing transfectant cells (GD3+). Yes was located upstream of p130Cas and paxillin and at an equivalent level to focal adhesion kinase. Yes underwent autophosphorylation even before serum treatment and showed stronger kinase activity in GD3+ cells than in GD3- cells following serum treatment. Coimmunoprecipitation experiments revealed that Yes bound to focal adhesion kinase or p130Cas more strongly in GD3+ cells than in GD3- cells. As a possible mechanism for the enhancing effects of GD3 on cellular phenotypes, it was shown that majority of Yes was localized in glycolipid-enriched microdomain/rafts in GD3+ cells even before serum treatment, whereas it was scarcely detected in glycolipid-enriched microdomain/rafts in GD3- cells. An in vitro kinase assay of Yes revealed that coexistence of GD3 with Yes in membranous environments enhances the kinase activity of GD3- cell-derived Yes toward enolase, p125, and Yes itself. Knockdown of GD3 synthase resulted in the alleviation of tumor phenotypes and reduced activation levels of Yes. Taken together, these results suggest a role of GD3 in the regulation of Src family kinases.

キーワード 推奨
  1. (英) Cell Line, Tumor
  2. (英) Crk-Associated Substrate Protein
  3. (英) Enzyme Activation
  4. (英) Focal Adhesion Protein-Tyrosine Kinases
  5. (英) Gangliosides
  6. (英) Gene Expression Regulation, Neoplastic
  7. (英) Gene Knockdown Techniques
  8. (英) Humans
  9. (英) Melanoma
  10. (英) Membrane Microdomains
  11. (英) Phosphopyruvate Hydratase
  12. (英) Proto-Oncogene Proteins c-yes
  13. (英) Sialyltransferases
発行所 推奨
誌名 必須 The Journal of Biological Chemistry([The American Society for Biochemistry and Molecular Biology])
(pISSN: 0021-9258, eISSN: 1083-351X)
ISSN 任意 1083-351X
ISSN: 0021-9258 (pISSN: 0021-9258, eISSN: 1083-351X)
Title: The Journal of biological chemistry
Title(ISO): J Biol Chem
Publisher: American Society for Biochemistry and Molecular Biology
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 286
必須 21
必須 18526 18537
都市 任意
年月日 必須 2011年 3月 31日
URL 任意
DOI 任意 10.1074/jbc.M110.164798    (→Scopusで検索)
PMID 任意 21454696    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) PublicationType: Journal Article

  2. (英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't