徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Hara Tomoya/Phuong Tran Pham/[福田 大受]/[山口 浩司]/Murata Chie/Nishimoto Sachiko/[八木 秀介]/[楠瀬 賢也]/[山田 博胤]/Takeshi Soeki/[若槻 哲三]/Imoto Issei/[島袋 充生]/[佐田 政隆]/Protease-Activated Receptor-2 Plays a Critical Role in Vascular Inflammation and Atherosclerosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice./[Circulation]

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EID
339441
EOID
950369
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0
LastModified
2019年7月23日(火) 14:28:59
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三木 ちひろ
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TRUE
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0
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佐田 政隆
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Hara Tomoya
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Phuong Tran Pham
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 福田 大受([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 山口 浩司([徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Murata Chie
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Nishimoto Sachiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 八木 秀介([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).地域医療人材育成(医学域)])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 楠瀬 賢也([徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 山田 博胤([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).地域循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Takeshi Soeki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. 若槻 哲三([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学]/[徳島大学.病院.診療科.内科.循環器内科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. (英) Imoto Issei
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. 島袋 充生
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. 佐田 政隆([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Protease-Activated Receptor-2 Plays a Critical Role in Vascular Inflammation and Atherosclerosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice.

副題 任意
要約 任意

(英) -The coagulation system is closely linked with vascular inflammation, although the underlying mechanisms are still obscure. Recent studies show that protease-activated receptor (PAR)-2, a major receptor of activated factor X (FXa), are expressed in both vascular cells and leukocytes, suggesting that PAR-2 may contribute to the pathogenesis of inflammatory diseases. Here we investigated the role of PAR-2 in vascular inflammation and atherogenesis. -We generated apolipoprotein E-deficient ( ) mice lacking systemic PAR-2 expression ( ). mice which lack or express PAR-2 only in bone-marrow (BM) cells were also generated by BM transplantation. Atherosclerotic lesions were investigated after 20 weeks on a western-type diet (WTD) by histological analyses, quantitative RT-PCR, and western blotting. In vitro experiments using BM-derived macrophages were performed to confirm pro-inflammatory roles of PAR-2. The association between plasma FXa level and the severity of coronary atherosclerosis was also examined in humans who underwent coronary intervention. - mice showed reduced atherosclerotic lesions in the aortic arch (<0.05) along with features of stabilized atherosclerotic plaques such as less lipid deposition (<0.05), collagen loss (<0.01), macrophage accumulation (<0.05), and inflammatory molecule expression (<0.05) compared with mice. Systemic PAR2 deletion in mice significantly decreased the expression of inflammatory molecules in the aorta. The results of BM transplantation experiments demonstrated that PAR-2 in hematopoietic cells contributed to atherogenesis in mice. PAR-2 deletion did not alter metabolic parameters. In vitro experiments demonstrated that FXa or a specific peptide agonist of PAR-2 significantly increased expression of inflammatory molecules and lipid uptake in BM-derived macrophages from wild-type mice compared with those from PAR-2-deficient mice. Activation of NF- κB signaling was involved in PAR-2-associated vascular inflammation and macrophage activation. In humans who underwent coronary intervention, plasma FXa level independently correlated with the severity of coronary atherosclerosis as determined by Gensini score (<0.05) and plaque volume (<0.01). -PAR-2 signaling activates macrophages and promotes vascular inflammation, increasing atherosclerosis in mice. This signaling pathway may also participate in atherogenesis in humans.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Circulation([American Heart Association])
(pISSN: 0009-7322, eISSN: 1524-4539)
ISSN 任意 1524-4539
ISSN: 0009-7322 (pISSN: 0009-7322, eISSN: 1524-4539)
Title: Circulation
Title(ISO): Circulation
Publisher: American Heart Association
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 138
必須 16
必須 1706 1719
都市 任意
年月日 必須 2018年 4月 26日
URL 任意
DOI 任意 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033544    (→Scopusで検索)
PMID 任意 29700120    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意 2-s2.0-85055611443
機関リポジトリ 112891
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: CIRCULATIONAHA.118.033544

  2. (英) Article.ELocationID: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033544

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  4. (英) KeywordList.Keyword: atherosclerosis

  5. (英) KeywordList.Keyword: inflammation

  6. (英) KeywordList.Keyword: macrophage

  7. (英) KeywordList.Keyword: protease-activated receptor-2