徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

徳島大学ウェブサイトへのリンク

著作: [内田 貴之]/坂下 宏/北畑 香菜子/Yamashita Yui/冨田 知里/木森 有希/小松 明生/[平坂 勝也]/[真板 綾子]/[中尾 玲子]/Higashitani Atsushi/[東端 晃]/[石岡 憲昭]/Shimazu Toru/Kobayashi Takeshi/[奥村 裕司]/Choi Inho/Oarada Motoko/Mills Edward M/[近藤 茂忠]/Takeda Shin'ichi/[田中 栄二]/Tanaka Keiji/Sokabe Masahiro/[二川 健]/Reactive oxygen species up-regulate expression of muscle atrophy-associated ubiquitin ligase Cbl-b in rat L6 skeletal muscle cells./[American Journal of Physiology, Cell Physiology]

ヘルプを読む

「著作」（著作（著書，論文，レター，国際会議など））は，研究業績にかかる著作（著書，論文，レター，国際会議など）を登録するテーブルです． (この情報が属するテーブルの詳細な定義を見る)

  • 項目名の部分にマウスカーソルを置いて少し待つと，項目の簡単な説明がツールチップ表示されます．

この情報をEDB閲覧画面で開く

EID
337953
EOID
956705
Map
0
LastModified
2019年8月19日(月) 13:40:50
Operator
三木 ちひろ
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
中尾 玲子
Read
継承
Write
継承
Delete
継承
種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 内田 貴之([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.生体栄養学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Sakashita Yoshihiro / (日) 坂下 宏 / (読) さかした よしひろ
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  3. (英) Kitahata Kanako / (日) 北畑 香菜子 / (読) きたはた かなこ
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  4. (英) Yamashita Yui
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Tomida Chisato / (日) 冨田 知里 / (読) とみだ ちさと
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  6. (英) Kimori Yuki / (日) 木森 有希 / (読) きもり ゆき
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  7. (英) Komatsu Akio / (日) 小松 明生 / (読) こまつ あきお
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨 ****
  8. 平坂 勝也
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 真板 綾子
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 中尾 玲子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.生体栄養学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Higashitani Atsushi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. 東端 晃([徳島大学.医科栄養学研究科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. 石岡 憲昭([徳島大学.医学研究科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. (英) Shimazu Toru
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  15. (英) Kobayashi Takeshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  16. 奥村 裕司
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  17. (英) Choi Inho
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  18. (英) Oarada Motoko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  19. (英) Mills Edward M
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  20. 近藤 茂忠
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  21. (英) Takeda Shin'ichi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  22. 田中 栄二([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.臨床歯学系.口腔顎顔面矯正学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  23. (英) Tanaka Keiji
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  24. (英) Sokabe Masahiro
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  25. 二川 健([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.生体栄養学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Reactive oxygen species up-regulate expression of muscle atrophy-associated ubiquitin ligase Cbl-b in rat L6 skeletal muscle cells.
副題 任意
要約 任意

(英) Unloading-mediated muscle atrophy is associated with increased reactive oxygen species (ROS) production. We previously demonstrated that elevated ubiquitin ligase casitas B-lineage lymphoma-b (Cbl-b) resulted in the loss of muscle volume [Nakao R. et al. Mol Cell Biol, 29: 4798-4811, 2009]. However, the pathological role of ROS production associated with unloading-mediated muscle atrophy still remains unknown. Here, we showed the ROS-mediated signal transduction caused by microgravity or its simulation contributes to Cbl-b expression. In L6 myotubes, the assessment of redox status revealed that oxidized glutathione was increased under microgravity conditions, and simulated microgravity caused a burst of ROS, implicating ROS as a critical upstream mediator linking to downstream atrophic signaling. ROS generation activated the ERK1/2-early growth response protein (Egr) 1/2-Cbl-b signaling pathway, an established contributing pathway to muscle volume loss. Interestingly, antioxidant treatment, such as N-acetylcysteine and TEMPOL, but not catalase, blocked the clinorotation-mediated activation of ERK1/2. The increased ROS induced transcriptional activity of Egr 1 and/or Egr 2 to stimulate Cbl-b expression through the ERK 1/2 pathway in L6 myoblasts, since treatment with Egr 1/2 siRNA and an ERK 1/2 inhibitor significantly suppressed clinorotation-induced Cbl-b and Egr expression, respectively. Promoter and gel mobility shift assays revealed that Cbl-b was upregulated via an Egr consensus oxidative responsive element at -110 to -60 bp of the Cbl-b promoter. Together this indicates that under microgravity conditions, elevated ROS may be a crucial mechanotransducer in skeletal muscle cells, regulating muscle mass, through Cbl-b expression activated by the ERK-Egr signaling pathway.
キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 American Journal of Physiology, Cell Physiology([アメリカ生理学会])
(pISSN: 0363-6143, eISSN: 1522-1563)
ISSN 任意 1522-1563
ISSN: 0363-6143 (pISSN: 0363-6143, eISSN: 1522-1563)
Title: American journal of physiology. Cell physiology
Title(ISO): Am J Physiol Cell Physiol
Publisher: American Physiological Society
 (NLM Catalog)   (Scopus)   (CrossRef)  (Scopus information is found. [need login])
巻 必須 314
号 必須 6
頁 必須 C721 C731
都市 任意
年月日 必須 2018年 3月 7日
URL 任意
DOI 任意 10.1152/ajpcell.00184.2017    (→Scopusで検索)
PMID 任意 29513566    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意

  1. (英) PublicationType: Journal Article