徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Niki Masanori/[中島 公平]/[石川 大地]/[西田 純]/[石舟 智恵子]/[九十九 伸一]/[島田 光生]/[永廣 信治]/[三田村 佳典]/[安友 康二]/MicroRNA-449a deficiency promotes colon carcinogenesis./[Scientific Reports]

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EID
333528
EOID
933056
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0
LastModified
2018年11月29日(木) 11:57:10
Operator
[ADMIN]
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TRUE
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安友 康二
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Niki Masanori
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [個人] 仁木 昌徳 ([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.眼科学])
    この情報が上記に掲げた個人の業績等に分類されるためには参照登録が必要です.上記に掲げた個人本人に該当する場合には参照登録に変更してください.
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《仁木 昌徳 (Niki Masanori) @ 医科学教育部.博士課程 [大学院学生] 2013年4月〜2018年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  2. 中島 公平([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端臨床医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.脳神経外科学]/[徳島大学.病院.診療科.脳·神経·精神科.脳神経外科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 石川 大地
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 西田 純
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 石舟 智恵子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 九十九 伸一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 島田 光生([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.消化器・移植外科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 永廣 信治
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 三田村 佳典([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.眼科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 安友 康二([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) MicroRNA-449a deficiency promotes colon carcinogenesis.

副題 任意
要約 任意

(英) MicroRNAs have broad roles in tumorigenesis and cell differentiation through regulation of target genes. Notch signaling also controls cell differentiation and tumorigenesis. However, the mechanisms through which Notch mediates microRNA expression are still unclear. In this study, we aimed to identify microRNAs regulated by Notch signaling. Our analysis found that microRNA-449a (miR-449a) was indirectly regulated by Notch signaling. Although miR-449a-deficient mice did not show any Notch-dependent defects in immune cell development, treatment of miR-449a-deficient mice with azoxymethane (AOM) or dextran sodium sulfate (DSS) increased the numbers and sizes of colon tumors. These effects were associated with an increase in intestinal epithelial cell proliferation following AOM/DSS treatment. In patients with colon cancer, miR-449a expression was inversely correlated with disease-free survival and histological scores and was positively correlated with the expression of MLH1 for which loss-of function mutations have been shown to be involved in colon cancer. Colon tissues of miR-449a-deficient mice showed reduced Mlh1 expression compared with those of wild-type mice. Thus, these data suggested that miR-449a acted as a key regulator of colon tumorigenesis by controlling the proliferation of intestinal epithelial cells. Additionally, activation of miR-449a may represent an effective therapeutic strategy and prognostic marker in colon cancer.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Scientific Reports([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2045-2322)
ISSN 任意 2045-2322
ISSN: 2045-2322 (eISSN: 2045-2322)
Title: Scientific reports
Title(ISO): Sci Rep
Publisher: Nature Publishing Group
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 7
必須 1
必須 10696 10696
都市 任意
年月日 必須 2017年 9月 6日
URL 任意
DOI 任意 10.1038/s41598-017-10500-0    (→Scopusで検索)
PMID 任意 28878284    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意 2-s2.0-85029002400
機関リポジトリ 112383
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) PublicationType: Journal Article