徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

徳島大学ウェブサイトへのリンク

著作: Hiroshi Iwata/Claudia Goettsch/Amitabh Sharma/Piero Ricchiuto/Wilson Wen Bin Goh/Arda Halu/Iwao Yamada/Hideo Yoshida/Takuya Hara/Mei Wei/Noriyuki Inoue/[福田 大受]/Alexander Mojcher/Peter C. Mattson/Albert-La´szlo´ Baraba´si/Mark Boothby/Elena Aikawa/Sasha A. Singh/Masanori Aikawa/PARP9 and PARP14 cross-regulate macrophage activation via STAT1 ADP-ribosylation/[Nature Communications]

ヘルプを読む

「著作」（著作（著書，論文，レター，国際会議など））は，研究業績にかかる著作（著書，論文，レター，国際会議など）を登録するテーブルです． (この情報が属するテーブルの詳細な定義を見る)

  • 項目名の部分にマウスカーソルを置いて少し待つと，項目の簡単な説明がツールチップ表示されます．

この情報をEDB閲覧画面で開く

EID
331871
EOID
933121
Map
0
LastModified
2018年11月29日(木) 11:57:48
Operator
[ADMIN]
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
福田 大受
Read
継承
Write
継承
Delete
継承
種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Hiroshi Iwata
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Claudia Goettsch
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Amitabh Sharma
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Piero Ricchiuto
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Wilson Wen Bin Goh
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Arda Halu
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Iwao Yamada
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Hideo Yoshida
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Takuya Hara
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Mei Wei
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Noriyuki Inoue
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. 福田 大受
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. (英) Alexander Mojcher
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. (英) Peter C. Mattson
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  15. (英) Albert-La´szlo´ Baraba´si
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  16. (英) Mark Boothby
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  17. (英) Elena Aikawa
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  18. (英) Sasha A. Singh
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  19. (英) Masanori Aikawa
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) PARP9 and PARP14 cross-regulate macrophage activation via STAT1 ADP-ribosylation
副題 任意
要約 任意

(英) Despite the global impact of macrophage activation in vascular disease, the underlying mechanisms remain obscure. Here we show, with global proteomic analysis of macrophage cell lines treated with either IFNγ or IL-4, that PARP9 and PARP14 regulate macrophage activation. In primary macrophages, PARP9 and PARP14 have opposing roles in macrophage activation. PARP14 silencing induces pro-inflammatory genes and STAT1 phosphorylation in M(IFNγ) cells, whereas it suppresses anti-inflammatory gene expression and STAT6 phosphorylation in M(IL-4) cells. PARP9 silencing suppresses pro-inflammatory genes and STAT1 phosphorylation in M(IFNγ) cells. PARP14 induces ADP-ribosylation of STAT1, which is suppressed by PARP9. Mutations at these ADP-ribosylation sites lead to increased phosphorylation. Network analysis links PARP9-PARP14 with human coronary artery disease. PARP14 deficiency in haematopoietic cells accelerates the development and inflammatory burden of acute and chronic arterial lesions in mice. These findings suggest that PARP9 and PARP14 cross-regulate macrophage activation.
キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Nature Communications([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2041-1723)
ISSN 任意 2041-1723
ISSN: 2041-1723 (eISSN: 2041-1723)
Title: Nature communications
Title(ISO): Nat Commun
Publisher: Nature Portfolio
 (NLM Catalog)   (Scopus)   (CrossRef)  (Scopus information is found. [need login])
巻 必須 7
号 必須 ---
頁 必須 12849 12849
都市 任意
年月日 必須 2016年 10月 31日
URL 任意
DOI 任意 10.1038/ncomms12849    (→Scopusで検索)
PMID 任意 27796300    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
機関リポジトリ 112459
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意

  1. (英) Article.ELocationID: 10.1038/ncomms12849

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article