徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

1. (英) Furukawa Takahiro

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

2. 石舟 智恵子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

3. 九十九 伸一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

4. (英) Hozumi Katsuto

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

5. 前川 洋一

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

6. 松井 尚子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.臨床神経科学])

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

7. 梶 龍兒([徳島大学.研究支援・産官学連携センター])

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

8. 安友 康二([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])

   役割	任意
   貢献度	任意
   学籍番号	推奨

(英) Transmission of survival signals through Delta-like 1 on activated CD4(+) T cells.

(英) Notch expressed on CD4(+) T cells transduces signals that mediate their effector functions and survival. Although Notch signaling is known to be cis-inhibited by Notch ligands expressed on the same cells, the role of Notch ligands on T cells remains unclear. In this report we demonstrate that the CD4(+) T cell Notch ligand Dll1 transduces signals required for their survival. Co-transfer of CD4(+) T cells from Dll1(-/-) and control mice into recipient mice followed by immunization revealed a rapid decline of CD4(+) T cells from Dll1(-/-) mice compared with control cells. Dll1(-/-) mice exhibited lower clinical scores of experimental autoimmune encephalitis than control mice. The expression of Notch target genes in CD4(+) T cells from Dll1(-/-) mice was not affected, suggesting that Dll1 deficiency in T cells does not affect cis Notch signaling. Overexpression of the intracellular domain of Dll1 in Dll1-deficient CD4(+) T cells partially rescued impaired survival. Our data demonstrate that Dll1 is an independent regulator of Notch-signaling important for the survival of activated CD4(+) T cells, and provide new insight into the physiological roles of Notch ligands as well as a regulatory mechanism important for maintaining adaptive immune responses.

1. (英) PublicationType: JOURNAL ARTICLE