徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: [高麗 雅章]/北里 慶子/[多田 恵曜]/[宮本 健志]/[島田 健司]/[松下 展久]/[兼松 康久]/[里見 淳一郎]/橋本 友紀/[永廣 信治]/Hyperhomocysteinemia induced by excessive methionine intake promotes rupture of cerebral aneurysms in ovariectomized rats/[Journal of Neuroinflammation]

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EID
316694
EOID
834288
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0
LastModified
2016年8月29日(月) 15:16:23
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大家 隆弘
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0
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里見 淳一郎
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 高麗 雅章([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.脳神経外科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (日) 北里 慶子
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 多田 恵曜([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.脳神経外科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 宮本 健志([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.外科系.脳神経外科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 島田 健司([徳島大学.病院.先端医科医療開発研究プロジェクト]/[徳島大学.病院.診療科.脳·神経·精神科.脳神経外科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 松下 展久
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 兼松 康久
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 里見 淳一郎
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (日) 橋本 友紀
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 永廣 信治
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Hyperhomocysteinemia induced by excessive methionine intake promotes rupture of cerebral aneurysms in ovariectomized rats

副題 任意
要約 任意

(英) Hyperhomocysteinemia (HHcy) is associated with inflammation and a rise in the expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in the vascular wall. However, the role of HHcy in the growth and rupture of cerebral aneurysms remains unclear. Thirteen-week-old female Sprague-Dawley rats were subject to bilateral ovariectomy and ligation of the right common carotid artery and fed an 8 % high-salt diet to induce cerebral aneurysms. Two weeks later, they underwent ligation of the bilateral posterior renal arteries. They were divided into two groups and methionine (MET) was or was not added to their drinking water. In another set of experiments, the role of folic acid (FA) against cerebral aneurysms was assessed. During a 12-week observation period, subarachnoid hemorrhage due to aneurysm rupture was observed at the anterior communicating artery (AcomA) or the posterior half of the circle of Willis. HHcy induced by excessive MET intake significantly increased the incidence of ruptured aneurysms at 6-8 weeks. At the AcomA of rats treated with MET, we observed the promotion of aneurysmal growth and infiltration by M1 macrophages. Furthermore, the mRNA level of MMP-9, the ratio of MMP-9 to the tissue inhibitor of metalloproteinase-2, and the level of interleukin-6 were higher in these rats. Treatment with FA abolished the effect of MET, suggesting that the inflammatory response and vascular degradation at the AcomA is attributable to HHcy due to excessive MET intake. We first demonstrate that in hypertensive ovariectomized rats, HHcy induced by excessive MET intake may be associated with the propensity of the aneurysm wall to rupture.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 Journal of Neuroinflammation([BioMed Central Ltd.])
(eISSN: 1742-2094)
ISSN 任意 1742-2094
ISSN: 1742-2094 (eISSN: 1742-2094)
Title: Journal of neuroinflammation
Title(ISO): J Neuroinflammation
Publisher: BioMed Central
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 13
必須 1
必須 165 165
都市 任意
年月日 必須 2016年 6月 27日
URL 任意
DOI 任意 10.1186/s12974-016-0634-3    (→Scopusで検索)
PMID 任意 27349749    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.1186/s12974-016-0634-3

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) OtherID: PMC4924228

  4. (英) KeywordList.Keyword: Anterior communicating artery

  5. (英) KeywordList.Keyword: Cerebral aneurysm rupture

  6. (英) KeywordList.Keyword: Folic acid

  7. (英) KeywordList.Keyword: Hyperhomocysteinemia

  8. (英) KeywordList.Keyword: Macrophage

  9. (英) KeywordList.Keyword: Matrix metalloproteinase-9

  10. (英) KeywordList.Keyword: Methionine

  11. (英) KeywordList.Keyword: Tissue inhibitor of metalloproteinase-2