徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

徳島大学ウェブサイトへのリンク

著作: Koichi Fujisawa/Shuji Terai/Taro Takami/Naoki Yamamoto/Takahiro Yamasaki/Toshihiko Matsumoto/Kazuhito Yamaguch/Yuji Owada/Hiroshi Nishina/[野間 隆文]/Isao Sakaida/Modulation of anti-cancer drug sensitivity through the regulation of mitochondrial activity by adenylate kinase 4/[Journal of Experimental & Clinical Cancer Research]

ヘルプを読む

「著作」(著作(著書,論文,レター,国際会議など))は,研究業績にかかる著作(著書,論文,レター,国際会議など)を登録するテーブルです. (この情報が属するテーブルの詳細な定義を見る)

  • 項目名の部分にマウスカーソルを置いて少し待つと,項目の簡単な説明がツールチップ表示されます.

この情報をEDB閲覧画面で開く

EID
310071
EOID
816308
Map
0
LastModified
2016年4月19日(火) 15:36:04
Operator
三好 小文
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
野間 隆文
Read
継承
Write
継承
Delete
継承
種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨 国内共著(徳島大学内研究者と国内(学外)研究者との共同研究 (国外研究者を含まない))
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Koichi Fujisawa
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [個人] 藤澤 浩一
    この情報が上記に掲げた個人の業績等に分類されるためには参照登録が必要です.上記に掲げた個人本人に該当する場合には参照登録に変更してください.
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Shuji Terai
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Taro Takami
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《髙見 洋太郎 (Takami Yohtaroh) @ 医学部 [学部学生] 2011年4月〜2017年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  4. (英) Naoki Yamamoto
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《山本 直輝 (Yamamoto Naoki) @ 先端技術科学教育部.博士前期課程 [大学院学生] 2013年4月〜2015年3月》
    《山本 直輝 (Yamamoto Naoki) @ 工学部 [学部学生] 2009年4月〜2013年3月》
    《山本 直樹 (Yamamoto Naoki) @ 工学部 [学部学生] 2006年4月〜2010年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  5. (英) Takahiro Yamasaki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《山崎 貴大 (Yamasaki Takahiro) @ 先端技術科学教育部.博士前期課程 [大学院学生] 2014年4月〜2016年3月》
    《山崎 貴大 (Yamasaki Takahiro) @ 工学部 [学部学生] 2010年4月〜2014年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  6. (英) Toshihiko Matsumoto
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Kazuhito Yamaguch
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Yuji Owada
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Hiroshi Nishina
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 野間 隆文([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.歯学域.口腔科学部門.基礎歯学系.分子医化学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Isao Sakaida
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Modulation of anti-cancer drug sensitivity through the regulation of mitochondrial activity by adenylate kinase 4

副題 任意
要約 任意

(英) Background: Adenylate kinase is a key enzyme in the high-energy phosphoryl transfer reaction in living cells. Anisoform of this enzyme, adenylate kinase 4 (AK4), is localized in the mitochondrial matrix and is believed to beinvolved in stress, drug resistance, malignant transformation in cancer, and ATP regulation. However, the molecularbasis for the AK4 functions remained to be determined.Methods: HeLa cells were transiently transfected with an AK4 small interfering RNA (siRNA), an AK4 short hairpinRNA (shRNA) plasmid, a control shRNA plasmid, an AK4 expression vector, and a control expression vector toexamine the effect of the AK4 expression on cell proliferation, sensitivity to anti-cancer drug, metabolome, geneexpression, and mitochondrial activity.Results: AK4 knockdown cells treated with short hairpin RNA increased ATP production and showed greatersensitivity to hypoxia and anti-cancer drug, cis-diamminedichloro-platinum (II) (CDDP). Subcutaneous grafting AK4knockdown cells into nude mice revealed that the grafted cells exhibited both slower proliferation and reduced thetumor sizes in response to CDDP. AK4 knockdown cell showed a increased oxygen consumption rate with FCCPtreatment, while AK4 overexpression lowered it. Metabolome analysis showed the increased levels of thetricarboxylic acid cycle intermediates, fumarate and malate in AK4 knockdown cells, while AK4 overexpressionlowered them. Electron microscopy detected the increased mitochondrial numbers in AK4 knockdown cells.Microarray analysis detected the increased gene expression of two key enzymes in TCA cycle, succinatedehydrogenase A (SDHA) and oxoglutarate dehydrogenease L (OGDHL), which are components of SDH complexand OGDH complex, supporting the metabolomic results.Conclusions: We found that AK4 was involved in hypoxia tolerance, resistance to anti-tumor drug, and theregulation of mitochondrial activity. These findings provide a new potential target for efficient anticancer therapiesby controlling AK4 expression.

キーワード 推奨
  1. (英) Adenylate kinase
  2. (英) Drug resistance
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 多剤耐性 (multi-drug resistance)
  3. (英) Energy metabolism
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] エネルギー代謝 (energy metabolism)
  4. (英) Flux analysis
  5. (英) Hypoxia
  6. (英) Metabolome
  7. ミトコンドリア(mitochondria)
発行所 推奨
誌名 必須 Journal of Experimental & Clinical Cancer Research([BioMed Central Ltd.])
(pISSN: 0392-9078, eISSN: 1756-9966)
ISSN 任意 1756-9966
ISSN: 0392-9078 (pISSN: 0392-9078, eISSN: 1756-9966)
Title: Journal of experimental & clinical cancer research : CR
Title(ISO): J. Exp. Clin. Cancer Res.
Publisher: BioMed Central
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 35
必須 1
必須 48 48
都市 任意
年月日 必須 2016年 3月 16日
URL 任意
DOI 任意 10.1186/s13046-016-0322-2    (→Scopusで検索)
PMID 任意 26980435    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000372545600001
Scopus 任意 2-s2.0-84961201901
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.1186/s13046-016-0322-2

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) OtherID: PMC4793738

  4. (英) KeywordList.Keyword: Adenylate kinase

  5. (英) KeywordList.Keyword: Drug resistance

  6. (英) KeywordList.Keyword: Energy metabolism

  7. (英) KeywordList.Keyword: Flux analysis

  8. (英) KeywordList.Keyword: Hypoxia

  9. (英) KeywordList.Keyword: Metabolome

  10. (英) KeywordList.Keyword: Mitochondria