徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Kozuka Chisayo/Sunagawa Sumito/Ueda Rei/Higa Moritake/Tanaka Hideaki/Shimizu-Okabe Chigusa/Ishiuchi Shogo/Takayama Chitoshi/Matsushita Masayuki/Tsutsui Masato/Miyazaki Masato/[親泊 政一]/[島袋 充生]/Masuzaki Hiroaki/Gamma-oryzanol protects pancreatic -cells against endoplasmic reticulum stress in male mice./[Endocrinology]

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EID
295222
EOID
805522
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LastModified
2016年1月18日(月) 11:03:05
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三木 ちひろ
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TRUE
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親泊 政一
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Kozuka Chisayo
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Sunagawa Sumito
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Ueda Rei
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Higa Moritake
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Tanaka Hideaki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Shimizu-Okabe Chigusa
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Ishiuchi Shogo
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Takayama Chitoshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Matsushita Masayuki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Tsutsui Masato
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Miyazaki Masato
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. 親泊 政一([徳島大学.先端酵素学研究所.重点研究部門])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. 島袋 充生
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. (英) Masuzaki Hiroaki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Gamma-oryzanol protects pancreatic -cells against endoplasmic reticulum stress in male mice.

副題 任意
要約 任意

(英) Endoplasmic reticulum (ER) stress is profoundly involved in dysfunction of β-cells under high-fat diet and hyperglycemia. Our recent study in mice showed that γ-oryzanol, a unique component of brown rice, acts as a chemical chaperone in the hypothalamus and improves feeding behavior and diet-induced dysmetabolism. However, the entire mechanism whereby γ-oryzanol improves glucose metabolism throughout the body still remains unclear. In this context, we tested whether γ-oryzanol reduces ER stress and improves function and survival of pancreatic β-cells using murine β-cell line MIN6. In MIN6 cells with augmented ER stress by tunicamycin, γ-oryzanol decreased exaggerated expression of ER stress-related genes and phosphorylation of eukaryotic initiation factor-2α, resulting in restoration of glucose-stimulated insulin secretion and prevention of apoptosis. In islets from high-fat diet-fed diabetic mice, oral administration of γ-oryzanol improved glucose-stimulated insulin secretion on following reduction of exaggerated ER stress and apoptosis. Furthermore, we examined the impact of γ-oryzanol on low-dose streptozotocin-induced diabetic mice, where exaggerated ER stress and resultant apoptosis in β-cells were observed. Also in this model, γ-oryzanol attenuated mRNA level of genes involved in ER stress and apoptotic signaling in islets, leading to amelioration of glucose dysmetabolism. Taken together, our findings demonstrate that γ-oryzanol directly ameliorates ER stress-induced β-cell dysfunction and subsequent apoptosis, highlighting usefulness of γ-oryzanol for the treatment of diabetes mellitus.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. アポトーシス(apoptosis)
  3. (英) Cell Line
  4. (英) Cell Survival
  5. (英) Diabetes Mellitus, Experimental
  6. (英) Diet, High-Fat
  7. (英) Endoplasmic Reticulum Stress
  8. インスリン(insulin)
  9. (英) Insulin-Secreting Cells
  10. (英) Male
  11. (英) Mice
  12. (英) Phenylpropionates
発行所 推奨
誌名 必須 Endocrinology([The Endocrine Society])
(pISSN: 0013-7227, eISSN: 1945-7170)
ISSN 任意 1945-7170
ISSN: 0013-7227 (pISSN: 0013-7227, eISSN: 1945-7170)
Title: Endocrinology
Title(ISO): Endocrinology
Publisher: Oxford University Press
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 156
必須 4
必須 1242 1250
都市 任意
年月日 必須 2015年 4月 初日
URL 任意
DOI 任意 10.1210/en.2014-1748    (→Scopusで検索)
PMID 任意 25594697    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000353272700006
Scopus 任意 2-s2.0-84926429654
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.1210/en.2014-1748

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't