徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Hemdan Dalia Ismaeil Ibrahim/[平坂 勝也]/Nakao Reiko/Kohno Shohei/Kagawa Sachiko/[安倍 知紀]/[原田 晃子]/[奥村 裕司]/[中屋 豊]/[寺尾 純二]/[二川 健]/Polyphenols prevent clinorotation-induced expression of atrogenes in mouse C2C12 skeletal myotubes./[The Journal of Medical Investigation : JMI]

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EID
292318
EOID
885646
Map
0
LastModified
2018年1月29日(月) 15:36:10
Operator
三木 ちひろ
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TRUE
Censor
0
Owner
二川 健
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Hemdan Dalia Ismaeil Ibrahim
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 平坂 勝也
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Nakao Reiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Kohno Shohei
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Kagawa Sachiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 安倍 知紀
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 原田 晃子
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 奥村 裕司
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 中屋 豊
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 寺尾 純二
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. 二川 健([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.生体栄養学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Polyphenols prevent clinorotation-induced expression of atrogenes in mouse C2C12 skeletal myotubes.

副題 任意
要約 任意

(英) Oxidative stress is a key factor in stimulating the expression of atrogenes, which are muscle atrophy-related ubiquitin ligases, in skeletal muscle, and it induces muscle atrophy during unloading. However, the effects of antioxidative nutrients on atrogene expression have not been demonstrated. We report on the inhibitory effects of polyphenols, such as epicatechin (EC), epicatechin gallate (ECg) and epigallocatechin gallate (EGCg) and quercetin, on atrogene expression up-regulated by three dimensional (3D)-clinorotation or glucocorticoid. These treatments markedly elevated the expression of atrogenes, including atrogin-1 and MuRF-1, in mouse C2C12 myoblasts and myotubes. Interestingly, EC, ECg, EGCg and quercetin significantly decreased the expression of atrogin-1 and MuRF-1 up-regulated by 3D-clinorotation, whereas they hardly affected atrogene expression induced by dexamethasone. ERK signaling is a well known MAPK pathway to mediate oxidative stress. Therefore, we also investigated the effect of these polyphenols on phosphorylation of ERK in C2C12 myotubes. As expected, EC, ECg, EGCg, and quercetin significantly suppressed phosphorylation of ERK, corresponding to the up-regulation of atrogenes induced by 3D-clinorotation. These results suggest that antioxidative nutrients, such as catechins and quercetin, suppress atrogene expression in skeletal muscle cells, possibly through the inhibition of ERK signaling. Thus, catechins and quercetin may prevent unloading-mediated muscle atrophy.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. (英) Antioxidants
  3. カテキン(catechin)
  4. (英) Cell Line
  5. (英) Dexamethasone
  6. (英) Extracellular Signal-Regulated MAP Kinases
  7. フラボノイド(flavonoids)
  8. (英) Glucocorticoids
  9. (英) Mice
  10. (英) Muscle Fibers, Skeletal
  11. (英) Muscle Proteins
  12. (英) Muscle, Skeletal
  13. 酸化ストレス(oxidative stress)
  14. (英) Phenols
  15. 酸化的リン酸化(oxidative phosphorylation)
  16. (英) Quercetin
  17. (英) Rotation
  18. (英) SKP Cullin F-Box Protein Ligases
  19. (英) Ubiquitin-Protein Ligases
発行所 推奨
誌名 必須 The Journal of Medical Investigation : JMI([徳島大学.医学部])
(pISSN: 1343-1420, eISSN: 1349-6867)
ISSN 任意 1349-6867
ISSN: 1343-1420 (pISSN: 1343-1420, eISSN: 1349-6867)
Title: The journal of medical investigation : JMI
Title(ISO): J Med Invest
Supplier: 徳島大学
Publisher: University of Tokushima
 (NLM Catalog  (Webcat Plus  (医中誌Web  (J-STAGE  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 56
必須 1-2
必須 26 32
都市 任意
年月日 必須 2009年 2月 初日
URL 任意
DOI 任意 10.2152/jmi.56.26    (→Scopusで検索)
PMID 任意 19262011    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意
Scopus 任意 2-s2.0-63349112144
機関リポジトリ 110881
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Affiliation: Department of Nutritional Physiology, Institute of Health Biosciences, the University of Tokushima Graduate School, Japan.

  2. (英) PublicationType: Journal Article

  3. (英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't