徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

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著作: Ishikawa Kota/Tsunekawa Shin/Ikeniwa Makoto/Izumoto Takako/Iida Atsushi/Ogata Hidetada/Uenishi Eita/Seino Yusuke/Ozaki Nobuaki/Sugimura Yoshihisa/Hamada Yoji/[黒田 暁生]/Shinjo Keiko/Kondo Yutaka/Oiso Yutaka/Long-Term Pancreatic Beta Cell Exposure to High Levels of Glucose but Not Palmitate Induces DNA Methylation within the Insulin Gene Promoter and Represses Transcriptional Activity./[PLoS ONE]

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EID
291422
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805701
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2016年1月21日(木) 13:44:30
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三木 ちひろ
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黒田 暁生
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
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審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Ishikawa Kota
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Tsunekawa Shin
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  3. (英) Ikeniwa Makoto
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Izumoto Takako
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Iida Atsushi
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Ogata Hidetada
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Uenishi Eita
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Seino Yusuke
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Ozaki Nobuaki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Sugimura Yoshihisa
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Hamada Yoji
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. 黒田 暁生([徳島大学.先端酵素学研究所.基幹研究部門])
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  13. (英) Shinjo Keiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  14. (英) Kondo Yutaka
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  15. (英) Oiso Yutaka
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Long-Term Pancreatic Beta Cell Exposure to High Levels of Glucose but Not Palmitate Induces DNA Methylation within the Insulin Gene Promoter and Represses Transcriptional Activity.

副題 任意
要約 任意

(英) Recent studies have implicated epigenetics in the pathophysiology of diabetes. Furthermore, DNA methylation, which irreversibly deactivates gene transcription, of the insulin promoter, particularly the cAMP response element, is increased in diabetes patients. However, the underlying mechanism remains unclear. We aimed to investigate insulin promoter DNA methylation in an over-nutrition state. INS-1 cells, the rat pancreatic beta cell line, were cultured under normal-culture-glucose (11.2 mmol/l) or experimental-high-glucose (22.4 mmol/l) conditions for 14 days, with or without 0.4 mmol/l palmitate. DNA methylation of the rat insulin 1 gene (Ins1) promoter was investigated using bisulfite sequencing and pyrosequencing analysis. Experimental-high-glucose conditions significantly suppressed insulin mRNA and increased DNA methylation at all five CpG sites within the Ins1 promoter, including the cAMP response element, in a time-dependent and glucose concentration-dependent manner. DNA methylation under experimental-high-glucose conditions was unique to the Ins1 promoter; however, palmitate did not affect DNA methylation. Artificial methylation of Ins1 promoter significantly suppressed promoter-driven luciferase activity, and a DNA methylation inhibitor significantly improved insulin mRNA suppression by experimental-high-glucose conditions. Experimental-high-glucose conditions significantly increased DNA methyltransferase activity and decreased ten-eleven-translocation methylcytosine dioxygenase activity. Oxidative stress and endoplasmic reticulum stress did not affect DNA methylation of the Ins1 promoter. High glucose but not palmitate increased ectopic triacylglycerol accumulation parallel to DNA methylation. Metformin upregulated insulin gene expression and suppressed DNA methylation and ectopic triacylglycerol accumulation. Finally, DNA methylation of the Ins1 promoter increased in isolated islets from Zucker diabetic fatty rats. This study helps to clarify the effect of an over-nutrition state on DNA methylation of the Ins1 promoter in pancreatic beta cells. It provides new insights into the irreversible pathophysiology of diabetes.

キーワード 推奨
発行所 推奨
誌名 必須 PLoS ONE(Public Library of Science)
(eISSN: 1932-6203)
ISSN 任意 1932-6203
ISSN: 1932-6203 (eISSN: 1932-6203)
Title: PloS one
Title(ISO): PLoS One
Publisher: Public Library of Science
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 10
必須 2
必須 e0115350 e0115350
都市 任意
年月日 必須 2015年 2月 6日
URL 任意
DOI 任意 10.1371/journal.pone.0115350    (→Scopusで検索)
PMID 任意 25658116    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000349444900016
Scopus 任意 2-s2.0-84922714378
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) PublicationType: Journal Article