徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

徳島大学ウェブサイトへのリンク

著作: [中島 公平]/[前川 洋一]/[片岡 佳子]/[石舟 智恵子]/[西田 純]/[有持 秀喜]/[北村 明子]/Yoshimoto Takayuki/[冨田 修平]/[永廣 信治]/[安友 康二]/The ARNT-STAT3 axis regulates the differentiation of intestinal intraepithelial TCRαβ+CD8αα+cells./[Nature Communications]

ヘルプを読む

「著作」(著作(著書,論文,レター,国際会議など))は,研究業績にかかる著作(著書,論文,レター,国際会議など)を登録するテーブルです. (この情報が属するテーブルの詳細な定義を見る)

  • 項目名の部分にマウスカーソルを置いて少し待つと,項目の簡単な説明がツールチップ表示されます.

この情報をEDB閲覧画面で開く

EID
276330
EOID
870319
Map
0
LastModified
2017年8月29日(火) 11:27:21
Operator
大家 隆弘
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
永廣 信治
Read
継承
Write
継承
Delete
継承
種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 中島 公平([徳島大学.病院.先端医科医療開発研究プロジェクト]/[徳島大学.病院.診療科.脳·神経·精神科.脳神経外科])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 前川 洋一
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 片岡 佳子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.保健学域.保健科学部門.医用検査学系.微生物・遺伝子解析学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 石舟 智恵子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.先端医学教育研究プロジェクト]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 西田 純
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 有持 秀喜([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 北村 明子
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Yoshimoto Takayuki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 冨田 修平
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 永廣 信治
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. 安友 康二([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.病理系.生体防御医学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) The ARNT-STAT3 axis regulates the differentiation of intestinal intraepithelial TCRαβ+CD8αα+cells.

副題 任意
要約 任意

(英) Intestinal intraepithelial T cells contribute to the regulation of inflammatory responses in the intestine; however, the molecular basis for their development and maintenance is unknown. The aryl hydrocarbon receptor complexes with the aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT) and senses environmental factors, including gut microbiota. Here, we identify ARNT as a critical regulator of the differentiation of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells. Mice deficient in either ARNT or aryl hydrocarbon receptor show a greater than- eight-fold reduction in the number of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells. The number of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells is increased by treatment with an aryl hydrocarbon receptor agonist in germ-free mice and is decreased by antibiotic treatment. The Arnt-deficient precursors of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T cells express low amounts of STAT3 and fail to differentiate towards the TCRαβ(+)CD8αα(+) cell fate after IL-15 stimulation, a deficiency that is overcome by overexpression of Stat3. These data demonstrate that the ARNT-STAT3 axis is a critical regulator of TCRαβ(+)CD8αα(+) intestinal intraepithelial T-cell development and differentiation.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. (英) Antigens, CD8
  3. (英) Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator
  4. (英) CD8-Positive T-Lymphocytes
  5. (英) Cell Differentiation
  6. (英) Cells, Cultured
  7. (英) Female
  8. (英) Gene Expression Regulation
  9. (英) Interleukin-15
  10. (英) Intestinal Mucosa
  11. (英) Intestines
  12. (英) Mice
  13. (英) Mice, Inbred C57BL
  14. (英) Mice, Transgenic
  15. (英) Precursor Cells, T-Lymphoid
  16. (英) Receptors, Antigen, T-Cell, alpha-beta
  17. (英) STAT3 Transcription Factor
  18. (英) Signal Transduction
  19. (英) beta-Naphthoflavone
発行所 推奨
誌名 必須 Nature Communications([Nature Publishing Group])
(eISSN: 2041-1723)
ISSN 任意 2041-1723
ISSN: 2041-1723 (eISSN: 2041-1723)
Title: Nature communications
Title(ISO): Nat Commun
Publisher: Nature Portfolio
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 4
必須
必須 2112 2112
都市 任意
年月日 必須 2013年 7月 9日
URL 任意
DOI 任意 10.1038/ncomms3112    (→Scopusで検索)
PMID 任意 23836150    (→Scopusで検索)
CRID 任意
WOS 任意 000323715700007
Scopus 任意 2-s2.0-84880260699
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.ELocationID: 10.1038/ncomms3112

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't