徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Kuriwaka-Kido Rika/Kido Shinsuke/Miyatani Yuka/Ito Yuji/[近藤 剛史]/Omatsu Takashi/Dong Bingzi/[遠藤 逸朗]/[宮本 賢一]/[松本 俊夫]/Parathyroid hormone (1-34) counteracts the suppression of interleukin-11 expression by glucocorticoid in murine osteoblasts: a possible mechanism for stimulating osteoblast differentiation against glucocorticoid excess./[Endocrinology]

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EID
268578
EOID
704028
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LastModified
2013年8月19日(月) 20:56:00
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遠藤 逸朗
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TRUE
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0
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遠藤 逸朗
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Kuriwaka-Kido Rika
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Kido Shinsuke
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [個人] 木戸 慎介
    この情報が上記に掲げた個人の業績等に分類されるためには参照登録が必要です.上記に掲げた個人本人に該当する場合には参照登録に変更してください.
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《木戸 慎介 (Kido Shinsuke) @ 栄養学研究科.博士後期課程 [大学院学生] 1999年4月〜2003年3月》
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  3. (英) Miyatani Yuka
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《宮谷 友香 (Miyatani Yuka) @ 医学研究科.博士課程 [大学院学生] 2007年12月〜2008年1月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  4. (英) Ito Yuji
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 近藤 剛史
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Omatsu Takashi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《尾松 卓 (Omatsu Takashi) @ 医学部 [学部学生] 2009年4月〜2015年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  7. (英) Dong Bingzi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《董 冰子 (Bingzi Dong) @ 医科学教育部.博士課程 [大学院学生] 2011年10月〜2015年9月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  8. 遠藤 逸朗([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.保健科学域.保健科学部門.医用検査学系.生体機能解析学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. 宮本 賢一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.栄養科学部門.医科栄養学系.応用栄養学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 松本 俊夫
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Parathyroid hormone (1-34) counteracts the suppression of interleukin-11 expression by glucocorticoid in murine osteoblasts: a possible mechanism for stimulating osteoblast differentiation against glucocorticoid excess.

副題 任意
要約 任意

(英) Glucocorticoid (GC) excess causes a rapid loss of bone with a reduction in bone formation. Intermittent PTH (1-34) administration stimulates bone formation and counteracts the inhibition of bone formation by GC excess. We have previously demonstrated that mechanical strain enhances interleukin (IL)-11 gene transcription by a rapid induction of FosB expression and protein kinase C (PKC)--mediated phosphorylation of phosphorylated mothers against decapentaplegic (Smad)-1. Because IL-11 suppresses the expression of dickkopf-1 and -2 and stimulates Wnt signaling, IL-11 appears to mediate at least a part of the effect of mechanical strain on osteoblast differentiation and bone formation. The present study was undertaken to examine the effect of PTH(1-34) and GCs on IL-11 expression in murine primary osteoblasts (mPOBs). PTH(1-34) treatment of mPOBs enhanced IL-11 expression in a time- and dose-dependent manner. PTH(1-34) also stimulated FosB expression and Smad1 phosphorylation, which cooperatively stimulated IL-11 gene transcription. PTH(1-34)-induced Smad1 phosphorylation was mediated via PKC and was abrogated in mPOBs from PKC knockout mice. Dexamethasone suppressed IL-11 gene transcription enhanced by PTH(1-34) without affecting FosB expression or Smad1 phosphorylation, and dexamethasone-GC receptor complex was bound to JunD, which forms heterodimers with FosB. High doses of PTH(1-34) counteracted the effect of dexamethasone on apoptosis of mPOBs, which was blunted by neutralizing anti-IL-11 antibody or IL-11 small interfering RNA. These results demonstrate that PTH(1-34) and GCs interact to regulate IL-11 expression in parallel with osteoblast differentiation and apoptosis and suggest that PTH(1-34) and dexamethasone may regulate osteoblast differentiation and apoptosis via their effect on IL-11 expression.

キーワード 推奨
  1. (英) Alkaline Phosphatase
  2. (英) Animals
  3. (英) Apoptosis
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    [キーワード] アポトーシス (apoptosis)
  4. (英) Cell Differentiation
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    [キーワード] 細胞増殖·分化 (cell proliferation and differentiation)
    [キーワード] 細胞分化 (cell differentiation)
  5. (英) Cells, Cultured
  6. (英) Dexamethasone
  7. (英) Gene Expression Regulation
  8. (英) Interleukin-11
  9. (英) Mice
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    [キーワード] ノックアウトマウス (knockout mice)
  10. (英) Osteoblasts
  11. (英) Osteocalcin
  12. (英) Osteoprotegerin
  13. (英) Parathyroid Hormone
  14. (英) Phosphorylation
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 酸化的リン酸化 (oxidative phosphorylation)
    [キーワード] 蛋白質脱リン酸化 (protein dephosphorylation)
    [キーワード] リン酸化 (phosphorylation)
  15. (英) Promoter Regions, Genetic
  16. (英) Protein Kinase C-delta
  17. (英) Proto-Oncogene Proteins c-fos
  18. (英) Proto-Oncogene Proteins c-jun
  19. (英) RANK Ligand
  20. (英) RNA, Messenger
  21. (英) RNA, Small Interfering
  22. (英) Receptors, Glucocorticoid
  23. (英) Signal Transduction
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 炎症性サイトカイン受容体の情報伝達 (Signal transduction of proinflammatory cytokine receptors)
    [キーワード] シグナル伝達 (signal transduction)
    [キーワード] 情報伝達 (signal transduction/->キーワード[シグナル伝達])
    [キーワード] 情報伝達機構 (signal transduction)
  24. (英) Smad1 Protein
発行所 推奨
誌名 必須 Endocrinology([The Endocrine Society])
(pISSN: 0013-7227, eISSN: 1945-7170)
ISSN 任意 1945-7170
ISSN: 0013-7227 (pISSN: 0013-7227, eISSN: 1945-7170)
Title: Endocrinology
Title(ISO): Endocrinology
Publisher: Endocrine Society
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 154
必須 3
必須 1156 1167
都市 任意
年月日 必須 2013年 2月 8日
URL 任意
DOI 任意 10.1210/en.2013-1915    (→Scopusで検索)
PMID 任意 23397032    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Affiliation: MD, Department of Medicine and Bioregulatory Sciences, University of Tokushima Graduate School of Medicine, 3-18-15 Kuramoto-cho, Tokushima 770-8503, Japan.

  2. (英) PublicationType: Journal Article

  3. (英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't