徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Masuda Masashi/Yamamoto Hironori/Kozai Mina/Tanaka Sarasa/Ishiguro Mariko/Takei Yuichiro/Nakahashi Otoki/Ikeda Shoko/Uebanso Takashi/Taketani Yutaka/Segawa Hiroko/Miyamoto Ken-ichi/[武田 英二]/Regulation of renal sodium-dependent phosphate co-transporter genes (Npt2a and Npt2c) by all-trans-retinoic acid and its receptors./[The Biochemical Journal]

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233109
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769864
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2015年3月12日(木) 17:07:30
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三木 ちひろ
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[学科長]/[徳島大学.医学部.医科栄養学科]
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組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Masuda Masashi
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  2. (英) Yamamoto Hironori
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  3. (英) Kozai Mina
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  4. (英) Tanaka Sarasa
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  5. (英) Ishiguro Mariko
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  6. (英) Takei Yuichiro
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Nakahashi Otoki
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Ikeda Shoko
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  9. (英) Uebanso Takashi
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Taketani Yutaka
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    貢献度 任意
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  11. (英) Segawa Hiroko
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    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  12. (英) Miyamoto Ken-ichi
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    貢献度 任意
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  13. 武田 英二
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題名 必須

(英) Regulation of renal sodium-dependent phosphate co-transporter genes (Npt2a and Npt2c) by all-trans-retinoic acid and its receptors.

副題 任意
要約 任意

(英) The type II sodium-dependent phosphate co-transporters Npt2a and Npt2c play critical roles in the reabsorption of Pi by renal proximal tubular cells. The vitamin A metabolite ATRA (all-trans-retinoic acid) is important for development, cell proliferation and differentiation, and bone formation. It has been reported that ATRA increases the rate of Pi transport in renal proximal tubular cells. However, the molecular mechanism is still unknown. In the present study, we observed the effects of a VAD (vitamin A-deficient) diet on Pi homoeostasis and the expression of Npt2a and Npt2c genes in rat kidney. There was no change in the plasma levels of Pi, but VAD rats significantly increased renal Pi excretion. Renal brush-border membrane Pi uptake activity and renal Npt2a and Npt2c expressions were significantly decreased in VAD rats. The transcriptional activity of a luciferase reporter plasmid containing the promoter region of human Npt2a and Npt2c genes was increased markedly by ATRA and a RAR (retinoic acid receptor)-specific analogue TTNPB {4-[E-2-(5,6,7,8-tetrahydro-5,5,8,8-tetra-methyl-2-naphtalenyl)-1-propenyl] benzoic acid} in renal proximal tubular cells overexpressing RARs and RXRs (retinoid X receptors). Furthermore, we identified RAREs (retinoic acid-response elements) in both gene promoters. Interestingly, the half-site sequences (5'-GGTTCA-3': -563 to -558) of 2c-RARE1 overlapped the vitamin D-responsive element in the human Npt2c gene and were functionally important motifs for transcriptional regulation of human Npt2c by ATRA and 1,25(OH)2D3 (1alpha,25-dihydroxyvitamin D3), in both independent or additive actions. In summary, we conclude that VAD induces hyperphosphaturia through the down-regulation of Npt2a and Npt2c gene expression in the kidney.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. (英) Blotting, Western
  3. (英) Diet
  4. (英) Electrophoretic Mobility Shift Assay
  5. (英) Gene Expression Regulation
  6. (英) Kidney
  7. (英) Male
  8. (英) Polymerase Chain Reaction
  9. (英) Rats
  10. (英) Rats, Wistar
  11. (英) Receptors, Drug
  12. (英) Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIa
  13. (英) Transcription, Genetic
  14. (英) Tretinoin
発行所 推奨
誌名 必須 The Biochemical Journal([The Biochemical Society])
(pISSN: 0264-6021, eISSN: 1470-8728)
ISSN 任意 1470-8728
ISSN: 0264-6021 (pISSN: 0264-6021, eISSN: 1470-8728)
Title: The Biochemical journal
Title(ISO): Biochem J
Publisher: Portland Press, Ltd.
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 429
必須 3
必須 583 592
都市 任意
年月日 必須 2010年 8月 1日
URL 任意
DOI 任意 10.1042/BJ20100484    (→Scopusで検索)
PMID 任意 20507281    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000280625400017
Scopus 任意 2-s2.0-77955067370
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.Affiliation: Department of Clinical Nutrition, Institute of Health Biosciences, University of Tokushima Graduate School, Kuramoto-Cho, Japan.

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't