徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: [八木 秀介]/[赤池 雅史]/[粟飯原 賢一]/Ishikawa Kazue/[岩瀬 俊]/[池田 康将]/[添木 武]/[吉田 守美子]/Sumitomo-Ueda Yuka/[松本 俊夫]/[佐田 政隆]/Endothelial nitric oxide synthase-independent protective action of statin against angiotensin II-induced atrial remodeling via reduced oxidant injury./[Hypertension]

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EID
219677
EOID
792285
Map
0
LastModified
2015年8月27日(木) 12:31:55
Operator
三木 ちひろ
Avail
TRUE
Censor
0
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池田 康将
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. 八木 秀介([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).地域医療人材育成(医学域)])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 赤池 雅史([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.社会医学系.医療教育学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 粟飯原 賢一([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).実践地域診療・医科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Ishikawa Kazue
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 岩瀬 俊
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 池田 康将([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.生理系.薬理学]/[徳島大学.医学部.医学科.病態情報医学講座.薬理学分野]/[徳島大学.医科学教育部.医学専攻.病態情報医学講座]/[徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.生理系.薬理学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 添木 武([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.連携研究部門(医学域).寄附講座系(医学域).実践地域診療・医科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 吉田 守美子([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.血液・内分泌代謝内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Sumitomo-Ueda Yuka
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. 松本 俊夫
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. 佐田 政隆([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.内科系.循環器内科学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Endothelial nitric oxide synthase-independent protective action of statin against angiotensin II-induced atrial remodeling via reduced oxidant injury.

副題 任意
要約 任意

(英) Activation of the renin-angiotensin system exacerbates atrial remodeling, leading to atrial fibrillation and thrombosis, especially in a condition with decreased NO bioavailability. Recently, it has been reported that statins reduce the incidence of atrial fibrillation through attenuation of atrial remodeling; however, the mechanisms have not been completely elucidated. Therefore, we aimed to clarify the beneficial effect of statin on atrial remodeling in condition with reduced NO bioavailability. Endothelial NO synthase(-/-) mice were sham operated or infused with angiotensin II (Ang II) via an osmotic minipump for 2 weeks, and Ang II-infused mice were divided into 3 treatment groups: pitavastatin, Tempol (a free radical scavenger), or vehicle. Echocardiography and electrocardiography showed that Ang II infusion caused left atrial enlargement and a high incidence of atrial fibrillation, whereas pitavastatin and Tempol prevented these abnormalities. In histological analysis, Ang II-induced atrial interstitial fibrosis, perivascular fibrosis, and cardiomyocyte hypertrophy were all attenuated by pitavastatin and Tempol. Immunohistochemical staining showed that Ang II downregulated thrombomodulin and tissue factor pathway inhibitor and upregulated tissue factor and plasminogen activator inhibitor 1 in the left atrium and that pitavastatin and Tempol corrected the thrombogenic condition. Moreover, pitavastatin and Tempol reduced Ang II-induced atrial superoxide production and atrial transforming growth factor-beta1 expression and Smad 2/3 phosphorylation. Atrial rac1-GTPase activity, known to activate NADPH oxidase, was attenuated by pitavastatin but not by Tempol. In conclusion, pitavastatin exerts endothelial NO synthase-independent protective actions against Ang II-induced atrial remodeling and atrial fibrillation with enhanced thrombogenicity through suppression of oxidant injury.

キーワード 推奨
  1. (英) Analysis of Variance
  2. (英) Angiotensin II
  3. (英) Animals
  4. (英) Antioxidants
  5. (英) Atrial Fibrillation
  6. (英) Blood Pressure
  7. (英) Blotting, Western
  8. (英) Cardiomegaly
  9. (英) Cyclic N-Oxides
  10. (英) Echocardiography
  11. (英) Fibrosis
  12. (英) Heart Atria
  13. (英) Heart Rate
  14. (英) Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors
  15. (英) Male
  16. (英) Mice
  17. (英) Mice, Knockout
  18. (英) Myocytes, Cardiac
  19. (英) Nitric Oxide Synthase Type III
  20. (英) Oxidative Stress
  21. (英) Quinolines
  22. (英) Renin-Angiotensin System
  23. (英) Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
  24. (英) Signal Transduction
  25. (英) Smad2 Protein
  26. (英) Smad3 Protein
  27. (英) Spin Labels
  28. (英) Transforming Growth Factor beta1
発行所 推奨
誌名 必須 Hypertension([American Heart Association])
(pISSN: 0194-911X, eISSN: 1524-4563)
ISSN 任意 1524-4563
ISSN: 0194-911X (pISSN: 0194-911X, eISSN: 1524-4563)
Title: Hypertension (Dallas, Tex. : 1979)
Title(ISO): Hypertension
Publisher: American Heart Association
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 55
必須 4
必須 918 923
都市 任意
年月日 必須 2010年 3月 1日
URL 任意
DOI 任意 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.146076    (→Scopusで検索)
PMID 任意 20194307    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Affiliation: Department of Cardiovascular Medicine, University of Tokushima Graduate School of Health Biosciences, 3-18-15 Kuramoto-cho, Tokushima 770-8503, Japan. syagi@clin.med.tokushima-u.ac.jp.

  2. (英) PublicationType: Journal Article

  3. (英) PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't