徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Kawasaki K/Watanabe M/Sakaguchi M/Ogasawara Y/[落合 和彦]/Nasu Y/Doihara H/Kashiwakura Y/Huh N-h/Kumon H/Date H/REIC/Dkk-3 overexpression downregulates P-glycoprotein in multidrug-resistant MCF7/ADR cells and induces apoptosis in breast cancer./[Cancer Gene Therapy]

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EID
210011
EOID
654231
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0
LastModified
2012年8月28日(火) 21:38:45
Operator
大家 隆弘
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TRUE
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0
Owner
[副研究部長]/[徳島大学.大学院ヘルスバイオサイエンス研究部]
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Kawasaki K
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Watanabe M
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Sakaguchi M
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Ogasawara Y
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 落合 和彦
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Nasu Y
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Doihara H
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Kashiwakura Y
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Huh N-h
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  10. (英) Kumon H
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  11. (英) Date H
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) REIC/Dkk-3 overexpression downregulates P-glycoprotein in multidrug-resistant MCF7/ADR cells and induces apoptosis in breast cancer.

副題 任意
要約 任意

(英) The overexpression of reduced expression in immortalized cells (REIC)/Dickkopf-3 (Dkk-3), a tumor suppressor gene, induced apoptosis in human prostatic and testicular cancer cells. The aim of this study is to examine the potential of REIC/Dkk-3 as a therapeutic target against breast cancer. First, the in vitro apoptotic effect of Ad-REIC treatment was investigated in breast cancer cell lines and the adenovirus-mediated overexpression of REIC/Dkk-3 was thus found to lead to apoptotic cell death in a c-Jun-NH(2)-kinase (JNK) phosphorylaion-dependent manner. Moreover, an in vivo apoptotic effect and MCF/Wt tumor growth inhibition were observed in the mouse model after intratumoral Ad-REIC injection. As multidrug resistance (MDR) is a major problem in the chemotherapy of progressive breast cancer, the in vitro effects of Ad-REIC treatment were investigated in terms of the sensitivity of multidrug-resistant MCF7/ADR cells to doxorubicin and of the P-glycoprotein expression. Ad-REIC treatment in MCF7/ADR cells also downregulated P-glycoprotein expresssion through JNK activation, and sensitized its drug resistance against doxorubicin. Therefore, not only apoptosis induction but also the reversal of anticancer drug resistance was achieved using Ad-REIC. We suggest that REIC/Dkk-3 is a novel target for breast cancer treatment and that Ad-REIC might be an attractive agent against drug-resistant cancer in combination with conventional antineoplastic agents.

キーワード 推奨
  1. (英) Adenoviridae
  2. (英) Animals
  3. (英) Antibiotics, Antineoplastic
  4. アポトーシス(apoptosis)
  5. (英) Breast Neoplasms
  6. (英) Down-Regulation
  7. (英) Doxorubicin
  8. (英) Drug Resistance, Multiple
  9. (英) Drug Resistance, Neoplasm
  10. (英) Enzyme Activation
  11. (英) Female
  12. 遺伝子治療(gene therapy)
  13. (英) Hela Cells
  14. (英) Humans
  15. (英) Intercellular Signaling Peptides and Proteins
  16. (英) MAP Kinase Kinase 4
  17. (英) Mice
  18. (英) Mice, Nude
  19. (英) Neoplasm Transplantation
  20. (英) P-Glycoprotein
発行所 推奨
誌名 必須 Cancer Gene Therapy([Nature Publishing Group])
(pISSN: 0929-1903, eISSN: 1476-5500)
ISSN 任意 1476-5500
ISSN: 0929-1903 (pISSN: 0929-1903, eISSN: 1476-5500)
Title: Cancer gene therapy
Title(ISO): Cancer Gene Ther
Publisher: Springer Nature
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 16
必須 1
必須 65 72
都市 任意
年月日 必須 2008年 7月 25日
URL 任意
DOI 任意 10.1038/cgt.2008.58    (→Scopusで検索)
PMID 任意 18654608    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.Affiliation: Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, Japan.

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't