徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

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著作: Ogawa Tokiko/Shishioh-Ikejima Nobue/Konishi Hiroyuki/Makino Tetsuya/[勢井 宏義]/Kiryu-Seo Sumiko/Tanaka Masaaki/Watanabe Yasuyoshi/Kiyama Hiroshi/Chronic stress elicits prolonged activation of alpha-MSH secretion and subsequent degeneration of melanotroph./[Journal of Neurochemistry]

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EID
193264
EOID
654073
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LastModified
2012年8月28日(火) 20:35:23
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大家 隆弘
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勢井 宏義
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨 Peer Review
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Ogawa Tokiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. (英) Shishioh-Ikejima Nobue
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. (英) Konishi Hiroyuki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Makino Tetsuya
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 勢井 宏義([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.生理系.統合生理学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. (英) Kiryu-Seo Sumiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Tanaka Masaaki
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. (英) Watanabe Yasuyoshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  9. (英) Kiyama Hiroshi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Chronic stress elicits prolonged activation of alpha-MSH secretion and subsequent degeneration of melanotroph.

副題 任意
要約 任意

(英) Prolonged stress affects homeostasis in various organs and induces stress-associated disorders. We examined the cellular changes of pituitary gland under the continuous stress condition using a rat model in which rats were kept in a cage filled with water to a height of 1.5 cm for up to 5 days. Among the pituitary hormone mRNAs, proopiomelanocortin mRNA was up-regulated specifically in the intermediate lobe (IL) of this rat model. Additionally, the peripheral blood levels of alpha-melanocyte stimulating hormone (alpha-MSH), a major product of proopiomelanocortin in IL were increased. The alpha-MSH secreting cells, melanotrophs, showed a markedly developed endoplasmic reticulum and Golgi apparatus in the early phase of the experiment. Subsequent continuous stress caused remarkable dilation of the endoplasmic reticulum, disruption of the Golgi structure, and the degeneration of some melanotrophs. In addition the dopaminergic nerve fibers from hypothalamus were markedly decreased in IL. A dopamine antagonist elicited the similar morphologic changes of melanotroph in normal rat. These findings suggest that prolonged stress suppressed hypothalamus-derived dopamine release in IL, which elicited over-secretion of alpha-MSH from the melanotrophs. The present study also suggests that prolonged hyperactivation of endocrine cells could lead to disorder of secretion mechanisms and eventual degeneration.

キーワード 推奨
  1. (英) Animals
  2. (英) Conditioning, Classical
  3. (英) Dopamine
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] ドーパミン (dopamine)
  4. (英) Dopamine Agents
  5. (英) Endoplasmic Reticulum
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 小胞体 (endoplasmic reticulum)
  6. (英) Golgi Apparatus
  7. (英) Male
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 女性 (female)
    [キーワード] 男性 (male)
  8. (英) Melanotrophs
  9. (英) Nerve Degeneration
  10. (英) Pro-Opiomelanocortin
  11. (英) RNA, Messenger
  12. (英) Radioimmunoassay
  13. (英) Rats
  14. (英) Rats, Sprague-Dawley
  15. (英) Stress, Psychological
  16. (英) Up-Regulation
  17. (英) alpha-MSH
発行所 推奨
誌名 必須 Journal of Neurochemistry([The International Society for Neurochemistry])
(pISSN: 0022-3042, eISSN: 1471-4159)
ISSN 任意 1471-4159
ISSN: 0022-3042 (pISSN: 0022-3042, eISSN: 1471-4159)
Title: Journal of neurochemistry
Title(ISO): J. Neurochem.
Supplier: International Society for Neurochemistry
Publisher: Blackwell
 (NLM Catalog  (Wiley  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 109
必須 5
必須 1389 1399
都市 任意
年月日 必須 2009年 3月 23日
URL 任意
DOI 任意 10.1111/j.1471-4159.2009.06057.x    (→Scopusで検索)
PMID 任意 19476550    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.Affiliation: Department of Anatomy & Neurobiology, Graduate School of Medicine, Osaka City University, Osaka, Japan.

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't