徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: [池原 敏孝]/[朴 基豪]/[山口 久雄]/[細川 敬子]/[吉﨑 和男]/[宮本 博司]/會沢 勝夫/[木内 陽介]/Effects on Rb+(K+) Uptake of HeLa Cells in a High K+ Medium of Exposure to a Switched 1.7 Tesla Magnetic Field/[Bioelectromagnetics]

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EID
16915
EOID
847073
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LastModified
2017年2月8日(水) 15:25:44
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三木 ちひろ
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[学科長]/[徳島大学.工学部.電気電子工学科]
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
  1. 徳島大学.工学部.電気電子工学科.電気電子システム講座
  2. 徳島大学.医学部
著者 必須
  1. 池原 敏孝([徳島文理大学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  2. 朴 基豪(University of Medicine and Dentistry of New Jersey)
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 山口 久雄([徳島文理大学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. 細川 敬子
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. 吉﨑 和男
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 宮本 博司([徳島文理大学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. (英) Aizawa Katsuo / (日) 會沢 勝夫 / (読) あいざわ かつお
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  8. 木内 陽介
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Effects on Rb+(K+) Uptake of HeLa Cells in a High K+ Medium of Exposure to a Switched 1.7 Tesla Magnetic Field

副題 任意
要約 任意

(英) Effects of a switched, time-varying 1.7 T magnetic field on Rb(+)(K+) uptake by HeLa S3 cells incubated in an isosmotic high K(+) medium were examined. The magnetic flux density was varied intermittently from 0.07-1.7 T at an interval of 3 s. K(+) uptake was activated by replacement of normal medium by high K(+) medium. A membrane-permeable Ca(2+) chelating agent (BAPTA-AM) and Ca(2+)-dependent K(+) channel inhibitors (quinine, charibdotoxin, and iberiotoxin) were found to reduce the Rb(+)(K+) uptake by about 30-40%. Uptake of K(+) that is sensitive to these drugs is possibly mediated by Ca(2+)-dependent K(+) channels. The intermittent magnetic field partly suppress ed the drug-sensitive K(+) uptake by about 30-40% (P < 0.05). To test the mechanism of inhibition by the magnetic fields, intracellular Ca(2+) concentration ([Ca(2+)]c) was measured using Fura 2-AM. When cells were placed in the high K(&plus;) medium, [Ca(2+)]c increased to about 1.4 times the original level, but exposure to the magnetic fields completely suppressed the increase (P < 0.01). Addition of a Ca(2+) ionophore (ionomycin) to the high K(+) medium increased [Ca(2+)]c to the level of control cells, regardless of exposure to the magnetic field. But the inhibition of K(+) uptake by the magnetic fields was not restored by addition of ionomycin. Based on our previous results on magnetic field-induced changes in properties of the cell membrane, these results indicate that exposure to the magnetic fields partly suppresses K(+) influx, which may be mediated by Ca(2+)-dependent K(+) channels. The suppress ion of K(+) fluxes could relate to a change in electric properties of cell surface and an inhibition of Ca(2+) influx mediated by Ca(2+) channels of either the cell plasma membrane or the inner vesicular membrane of intracellular Ca(2+) stores.

キーワード 推奨
  1. カルシウム(calcium)
  2. (英) Cell Membrane
  3. (英) Charybdotoxin
  4. (英) Chelating Agents
  5. (英) Culture Media
  6. (英) Egtazic Acid
  7. (英) Electromagnetic Fields
  8. 電気生理学(electrophysiology)
  9. (英) Environmental Exposure
  10. (英) Fluorescent Dyes
  11. (英) Fura-2
  12. (英) HeLa Cells
  13. (英) Humans
  14. (英) Intracellular Membranes
  15. (英) Ionomycin
  16. (英) Ionophores
  17. (英) Magnetics
  18. (英) Peptides
  19. カリウム(potassium)
  20. (英) Potassium Channel Blockers
  21. (英) Potassium Channels
  22. (英) Quinine
  23. (英) Rubidium
発行所 推奨
誌名 必須 Bioelectromagnetics([The Bioelectromagnetics Society])
(pISSN: 0197-8462, eISSN: 1521-186X)
ISSN 任意 0197-8462
ISSN: 0197-8462 (pISSN: 0197-8462, eISSN: 1521-186X)
Title: Bioelectromagnetics
Title(ISO): Bioelectromagnetics
Supplier: Bioelectromagnetics Society
Publisher: Wiley
 (NLM Catalog  (Wiley  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 21
必須 3
必須 228 237
都市 任意
年月日 必須 2000年 4月 10日
URL 任意
DOI 任意
PMID 任意 10723022    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't