徳島大学 教育・研究者情報データベース(EDB)

Education and Research Database (EDB), Tokushima University

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著作: Iuchi Takahiko/[赤池 雅史]/[三ツ井 貴夫]/Ohshima Yasushi/Shintani Yasumi/[東 博之]/[松本 俊夫]/Glucocorticoid Excess Induces Superoxide Production in Vascular Endothelial Cells and Elicits Vascular Endothelial Dysfunction/[Circulation Research]

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EID
130827
EOID
894339
Map
0
LastModified
2018年3月20日(火) 16:40:26
Operator
三木 ちひろ
Avail
TRUE
Censor
0
Owner
赤池 雅史
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種別 必須 学術論文(審査論文)
言語 必須 英語
招待 推奨
審査 推奨
カテゴリ 推奨
共著種別 推奨
学究種別 推奨
組織 推奨
著者 必須
  1. (英) Iuchi Takahiko
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
    適合する可能性のある以下の学生情報を発見しました
    《井内 貴彦 (Iuchi Takahiko) @ 医学研究科.博士課程 [大学院学生] 2003年1月〜2003年1月》
    《井内 貴彦 (Iuchi Takahiko) @ 医学研究科.博士課程 [大学院学生] 1996年4月〜2000年3月》
    この情報が学生所属組織の業績等に分類されるためには学籍番号の登録が必要です.テキスト記載の個人が上記に掲げた個人本人ならば,学籍番号の登録を行ってください.(編集画面では学籍番号が表示されます)
  2. 赤池 雅史([徳島大学.大学院医歯薬学研究部.医学域.医科学部門.社会医学系.医療教育学])
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  3. 三ツ井 貴夫
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  4. (英) Ohshima Yasushi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  5. (英) Shintani Yasumi
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  6. 東 博之
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
  7. 松本 俊夫
    役割 任意
    貢献度 任意
    学籍番号 推奨
題名 必須

(英) Glucocorticoid Excess Induces Superoxide Production in Vascular Endothelial Cells and Elicits Vascular Endothelial Dysfunction

副題 任意
要約 任意

(英) Glucocorticoid (GC) excess often elicits serious adverse effects on the vascular system, such as hypertension and atherosclerosis, and effective prophylaxis for these complications is limited. We sought to reveal the mechanism underlying GC-induced vascular complications. Responses in forearm blood flow to reactive hyperemia in 20 GC-treated patients were significantly decreased to 43+/-8.9% (mean+/-SEM) from the values obtained before GC therapy (130+/-14%). An administration of vitamin C almost normalized blood flow responses. In human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), production of hydrogen peroxide was increased up to 166.5+/-3.3% of control values by 10(-7) mol/L dexamethasone (DEX) treatment (P<0.01). Concomitant with DEX-induced hydrogen peroxide production, intracellular amounts of peroxynitrite significantly increased and those of nitric oxide (NO) decreased, respectively (P<0.01). Immunoblotting analysis using anti-nitrotyrosine antibody showed that peroxynitrite formation was increased in DEX-treated HUVECs. Using inhibitors against metabolic pathways for generation of reactive oxygen species (ROS), we identified that the major production sources of ROS by DEX treatment were mitochondrial electron transport chain, NAD(P)H oxidase, and xanthine oxidase. These findings suggest that GC excess causes overproduction of ROS and thereby perturbs NO availability in the vascular endothelium, leading to vascular complications in patients with GC excess.

キーワード 推奨
  1. (英) Glucocorticoid
  2. (英) reactive oxygen species
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 活性酸素 (reactive oxygen species/->キーワード[活性酸素種])
    [キーワード] 活性酸素種 (reactive oxygen species)
  3. (英) nitric oxide
    データベース中に適合する可能性のある以下の情報を発見しました
    [キーワード] 一酸化窒素 (nitric oxide)
  4. (英) vascular endothelial function
発行所 推奨 American Heart Association
誌名 必須 Circulation Research([American Heart Association])
(pISSN: 0009-7330, eISSN: 1524-4571)
ISSN 任意 0009-7330
ISSN: 0009-7330 (pISSN: 0009-7330, eISSN: 1524-4571)
Title: Circulation research
Title(ISO): Circ. Res.
Publisher: American Heart Association
 (NLM Catalog  (Scopus  (CrossRef (Scopus information is found. [need login])
必須 92
必須 1
必須 81 87
都市 任意
年月日 必須 2003年 1月 10日
URL 任意 http://circres.ahajournals.org/cgi/content/abstract/92/1/81
DOI 任意 10.1161/01.RES.0000050588.35034.3C    (→Scopusで検索)
PMID 任意 12522124    (→Scopusで検索)
NAID 任意
WOS 任意 000180367200015
Scopus 任意
評価値 任意
被引用数 任意
指導教員 推奨
備考 任意
  1. (英) Article.Affiliation: Department of Medicine and Bioregulatory Sciences, University of Tokushima Graduate School of Medicine, Tokushima, Japan.

  2. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Clinical Trial

  3. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Journal Article

  4. (英) Article.PublicationTypeList.PublicationType: Research Support, Non-U.S. Gov't